摘要。越来越广泛地将复合材料用于结构材料迫使复合材料具有出色的机械性能,其中之一就是冲击强度。通过计算从冲击测试获得的影响能量来确定材料的影响强度。许多事情会影响复合材料的强度。已经对复合材料的机械性能进行了许多研究。但是,上述研究尚未研究第二阶段的形态对树脂复合材料的机械性能的影响。第二阶段用作复合材料增强的形态可以是颗粒,短纤维或连续纤维。第二阶段的形状(形态)会影响复合材料的冲击强度。因此,这项研究旨在检查椰子椰子纤维的形态作为第二阶段(增强)的影响,并结合其在环氧树脂树脂基质复合材料中其含量的百分比对撞击强度的影响,并确定最佳形态和第二阶段的百分比。该研究是使用完整阶乘设计的。此外,分析了针对标本的影响强度的数据,以获得第二阶段形态与第二阶段含量在影响强度上的含量之间关系的回归模型。使用此回归模型,可以预测第二阶段各种形态形式的影响强度,并优化第二阶段的最佳含量。
背景:过度烦躁不安(PMDD)的假设是由于对卵巢类固醇激素波动的不良适应性神经敏感性。最近,我们发现在有症状阶段,与健康对照组相比,PMDD患者的皮质更薄。在这里,我们旨在调查这种差异是否说明了特定于症状阶段的状态样特征,还是定义PMDD的特征性特征。方法:在月经周期的卵泡中和晚期阶段,使用结构磁共振成像扫描患者和对照组。使用基于表面的形态学评估了对皮质结构指标(皮质厚度,循环指数,皮层复杂性和沟深度深度)的效果。结果:与对照组相比,与月经周期相比,发现诊断组对表面指标的主要影响(0.3 1.1)和与对照组相比,主要说明了较薄的皮质(0.3 1.1)和较低的旋转指标(0.4 1.0)。此外,在所有参与者中都检测到月经周期特异性效应,描绘了皮质厚度的降低(0.4 1.7),并且从luteal阶段中部到后期对后期,皮质折叠指标(0.4 2.2)的区域依赖性变化。局限性:小效果(d = 0.3)需要更大的样本量才能准确表征。进一步的研究探讨了这些差异是否构成稳定的脆弱性标记或多年来发展可能有助于理解PMDD病因。结论:这些发现提供了感受前烦躁不安的个体大脑的性状样皮质特征的初步证据,以及患者和对照组中皮质结构中与月经相关的变化的指示。
遗传危险因素,例如APOE ϵ4和MAPT(RS242557)A等位基因与淀粉样蛋白和TAU途径有关,并且在阿尔茨海默氏病的早期和已建立的阶段都会发生变化,但它们对年轻健康成人的皮质形态的影响。总共144名年龄在18至24岁之间的参与者接受了3T MRI和APOE的基因分型和MAPT,以研究这些遗传危险因素在同队中对这些遗传危险因素的独特影响,而没有明显的合并症,例如代谢和心血管疾病。我们将大脑皮质分为68个区域,并计算了每个区域的皮质区域,厚度,曲率和折叠指数。然后,我们使用这些形态学特征训练了机器学习模型,以对APOE和MAPT基因型进行分类。此外,我们应用了一个不断增长的层次自组织映射算法,该算法将68个区域聚集到4个子组中,以寄出不同的形态学模式。然后,我们进行了一般线性模型分析,以估计APOE和MAPT在皮质模式上的相互作用。我们发现,使用所有皮质特征的分类器可以准确地对携带痴呆症的基因风险的个体进行分类。apoE ϵ4载体在整个大脑皮层上具有更令人费解和较薄的皮质。在MAPT中发现了类似的模式,仅在早期Tau病理学的地区仅在地区。通过聚类分析,我们发现了ApoE ϵ4之间的协同作用,并启动了等位基因,即两个危险因素的载体表明,皮质模式与该集群的典型模式的偏差最大。apoE ϵ4和MAPT(rs242557)痴呆症的遗传危险因素与皮质形态的变化有关,在年轻的健康成年人中可以观察到,在阿尔茨海默氏病的年轻成年人中可以观察到,在阿尔茨海默氏病的病理可能会发生50年之前,痴呆症症状可能开始前50年。
(Å) 旋转 Pristine 52776 ± 0.24 90.00 ± 3.4 540 ± 5.14 旋转 1% DMSO 15098 ± 0.26 4.92 ± 4.8 168 ± 2.10 旋转 3% DMSO 11700 ± 0.13 200.00 ± 0.02 10000 ± 8.1 旋转 5% DMSO 7500 ± 0.03 12.00 ± 1.7 12 ± 0.03 喷雾 Pristine 100000 ± 596 9.00 ± 3.2 810 ± 8.3 喷雾 1% DMSO 29117 ± 754 4.46 ± 4.1 3416 ± 6.47 喷雾 3% DMSO 22788 ± 459 82.00 ± 1.59 9102 ± 4.89 喷雾 5% DMSO 15000 ± 0.03 50.00 ± 0.01 750 ± 0.01
三维电镜数据是分析脑超微结构成分的可靠工具 [3–5]。由于典型的 3D-EM 数据规模大、成分数量庞大,因此手动执行这种分割非常繁琐,甚至不可能。例如,手动标记 5 亿个体素中的 215 个神经突需要 1500 小时 [6],我们估计,手动分割 3 亿个体素(大小为 15 × 15 × 50 nm3)的白质电镜中的轴突需要 2400 小时 [7]。因此,分析脑组织的 3D-EM 数据需要开发先进的软件工具,使神经科学家能够自动可视化、分割和提取脑超微结构的几何和拓扑特征。有几种用于分析 3D-EM 数据的软件工具,包括开源软件包,如显微镜图像浏览器(MIB)[8]、DeepMIB [9]、Knossos [10]、webKnos-sos [11]、AxonSeg [12]、AxonDeepSeg [13]、TrackEM2 [14]、CAT-MAID [15]、VAST [16]、NeuroMorph [17]、SegEM [6]、Ilastik [18],
FNBP1 PPFIA2 CPEB4A MEAF6 TRAPPC13 PTPPRUB KCNMA1A MED23 PLECA DIP2A ADGRL2A-1 EPRS1 MEF2CA TENM4-1 Pus7 TRRAP CAMTA1A NCKAP1A ADGRL2A-2 CNPRAK1G1 Mon2 VIKIAAK1AAK1AA ADGRL2B CLEC16A NRXN1A FRYA GPC6A EIF4G3B AP1G1 CLASP2 PTPRFA CASKA CASKA PTPRD-2 SYNJ1-2 PTK2AB-2 SCYL2 SCYL2 SCYL2 DOCK4B PPP6R3 ABIFFFFL3 ABIFFFFL L1CAMA PTPRUA TENM2 KCNQ5A NRG1 SUCO PTPRK PTK2AB-1 DOP1A TTC28 ERGIC3 DIP2CB DOCK4 CACN3B DCTN4 SGIP1B FRYB MAPK8IP3 SPTAN1 KIF1B RAPGEF2 CPEGGEF2 CPEF2 CPEBB4B NRG2B CAMTA1B NRG2A PPFIA4
自从分离出来以来,石墨烯就因其独特的性质而受到学术界和工业界越来越多的关注。然而,“我的材料是什么”的障碍阻碍了进一步的商业化。X 射线光电子能谱 (XPS) 被认为是一种确定元素和化学组成的首选方法。在这项工作中,研究了石墨烯颗粒形貌对 XPS 结果的影响,并调查了其作为 X 射线能量的函数的关系,使用具有 Al K 𝜶 辐射的传统 XPS 和使用 Cr K 𝜶 辐射的硬 X 射线光电子能谱 (HAXPES)。因此,信息深度在 10 到 30 纳米之间变化。为此,对两种含有石墨烯纳米片的商业粉末进行了比较,它们的横向尺寸约为 100 纳米或在微米范围内。这些较大的粉末以石墨烯层堆栈的形式存在,用扫描电子显微镜进行检查。然后用氧或氟对这两种粒子进行功能化。发现石墨烯颗粒的尺寸会影响功能化程度。只有 XPS 和 HAXPES 的结合才可以检测颗粒最外层表面甚至堆叠层的功能化,并为功能化过程提供新的见解。
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识别细胞起源并绘制神经元的树突状和轴突轴的绘制已经是世纪以来的历史,以了解这些脑细胞之间的异质性。当前基于脑弓的转基因动物将多光谱标记的优势与邻近的细胞或谱系区分开,但是,它们的应用受到颜色容量的限制。为了改善分析吞吐量,我们设计了Bitbow,这是Brainbow的数字格式,该格式将调色板呈指数扩展,以提供成千上万的频谱分辨出的独特标签。我们生成了转基因位果蝇线,已建立的统计工具以及简化的样品制备,图像处理和数据分析管道,以方便地绘制神经谱系,研究神经元形态并揭示了具有前所未有的速度,尺度,尺度和分辨率的神经网络模式。
阿尔茨海默病 (AD) 连续体被定义为若干神经病理过程的级联,可以使用生物标志物进行测量,例如脑脊液 (CSF) 中的 A β、p-tau 和 t-tau 水平。同时,可以通过成像技术(例如磁共振成像 (MRI))表征大脑解剖结构。在这项工作中,我们将两组测量值联系起来,并寻找生物标志物与大脑结构之间的关联,以指示 AD 的进展。目标是揭示 AD 病理对区域大脑形态信息的潜在多变量影响。为此,我们使用了投影到潜在结构 (PLS) 方法。使用 PLS,我们发现了一个低维潜在空间,它最能描述同一受试者两组测量值之间的协方差。模型中包含了对大脑形态的可能混杂因素(年龄和性别),并使用正交 PLS 模型进行回归。我们寻找脑形态和脑脊液生物标志物之间的统计学显著相关性,以解释每个感兴趣区域 (ROI) 的部分体积变化。此外,我们使用聚类技术发现了一小组描述 AD 连续体的脑脊液相关模式。我们将这项技术应用于整个 AD 连续体中的受试者研究,从临床前无症状阶段一直到有症状组。后续分析涉及将疾病过程分为诊断类别:认知无障碍受试者 (CU)、轻度认知障碍受试者 (MCI) 和痴呆症受试者 (AD-dementia),其中所有症状均由 AD 引起。