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心肌脑源性神经营养因子通过转录因子Yin Yang 1调节心脏生物能
我们发现，在进行游泳运动的小鼠中，心肌 BDNF 表达增加，但在小鼠心力衰竭模型和人类心力衰竭中，心肌 BDNF 表达减少。心脏特异性 TrkB 敲除 (cTrkB KO) 小鼠对运动表现出迟钝的适应性心脏反应，控制线粒体生物合成/代谢的转录因子网络上调减弱，包括过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 1α (PGC-1α)。在病理应激（主动脉缩窄，TAC）下，cTrkB KO 小鼠的心力衰竭进展加剧。暴露于运动或 TAC 的 cTrkB KO 小鼠中 PGC-1α 下调导致心脏能量降低。我们进一步揭示，BDNF 通过一种新的信号通路，即多效转录因子 Yin Yang 1，诱导 PGC-1α 上调和生物能量。
新型可溶性环氧化物水解酶疫苗可保护小鼠心肌免受心肌梗死
尽管通过经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗的发展，心肌梗死的预后已经得到改善，但心肌梗死仍然是一种危及生命的疾病。此外，心肌梗死后因重塑而导致的心力衰竭需要终生管理。本研究的目的是开发一种抑制心肌梗死造成的心肌损伤的新型治疗方法。我们专注于抑制可溶性环氧化物水解酶，以延长具有血管扩张和抗炎特性的环氧二十碳三烯酸的活化。我们成功地制造了一种新型疫苗来灭活可溶性环氧化物水解酶，并评估了该疫苗在大鼠心肌梗死模型中的效果。在接种疫苗的组中，缺血面积显著减少，心脏功能得到显著保留。疫苗治疗明显增加了边界区域的微血管，并抑制了心肌梗死继发的纤维化。这种可溶性环氧化物水解酶疫苗是改善心肌梗死后心脏功能的一种新治疗方法。
心力衰竭中的心肌纤维化：抗纤维化疗法和心血管磁共振在药物试验中的作用
纤维化包括：(1) 反应性纤维化，即过量胶原蛋白在 ECM 中逐渐呈可逆性弥漫分布，如非缺血性心肌病（图 1a）、心脏瓣膜病和正常衰老中所观察到的 [ 4 ]；(3) 浸润性纤维化，由于非胶原蛋白等物质（如淀粉样蛋白（心脏淀粉样变性）、铁（血色素沉着症）或糖鞘脂（法布里病，图 1b）[5 ] ）的积聚（在 ECM 或肌细胞中）而继发。许多介质已成为抗纤维化疗法的潜在靶点，但大多数确定其益处的研究都是基于动物模型，而人体研究的结果好坏参半。近年来，我们对心脏纤维化机制的理解有了很大的提高，这使我们能够改进非侵入性成像技术，以更好地跟踪其发展，而 CMR 正处于这些创新的前沿 [ 6 ]。本综述解释了心肌纤维化是如何发展的，以及如何使用 CMR 成像对其进行非侵入性检测和测量。我们总结了一些更有前景的靶向抗纤维化疗法的选定动物和人体试验的结果，并重新审视了 CMR 在这些试验中未来的潜在作用。本综述基于之前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的研究。
自动定量像素的性爱和年龄特异性正常值，从心肌灌注心血管磁共振
从两个中心招募的151名健康志愿者承受了腺苷应激和静息心肌灌注CMR。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。 测量休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。 在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。 平均MPR为3.74±1.00。 与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。 应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。平均MPR为3.74±1.00。与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。
肥厚性心肌病患者的心肌疤痕和心脏猝死一项多中心队列研究
Raymond H. Chan，医学博士，MPH； Laurine van der Wal，医学博士；医学博士Gabriela Liberato；医学博士Ethan Rowin；乔纳森·索斯洛（Jonathan Soslow），医学博士；医学博士Shiraz Maskatia；医学博士Sherwin Chan；医学博士Amee Shah；马克·福格尔（Mark Fogel），医学博士；医学博士Lazaro Hernandez；医学博士Shafkat Anwar； Inga Voges，医学博士；马库斯·卡尔森（Marcus Carlsson），医学博士； Sujatha Buddhe，医学博士；医学博士Kai Thorsten Laser；医学博士Gerald Greil； Emanuela ValsangiaComo-Buechel，医学博士； Iacopo Olivotto，医学博士；医学博士Derek Wong；马里兰州柯卢拉·沃尔夫（Cordula Wolf）； Heynric Grotenhuis，医学博士；医学博士Carsten Rickers；医学博士Kan Hor；医学博士Tobias Rutz；医学博士谢尔比·库蒂（Shelby Kutty）；玛格丽特·萨明（Margaret Samyn），医学博士；蒂法尼·约翰逊（Tiffanie Johnson），医学博士；医学博士Keren Hasbani；杰里米·P·摩尔（Jeremy P. Moore），医学博士；马里兰州Ludger Sievering；乔恩·德特里奇（Jon Deetterich），医学博士；罗德里戈·帕拉（Rodrigo Parra），医学博士；马里兰州Paweena Chungsomprysong；医学博士Olga Toro-Salazar； Arno A. W. Roest，医学博士； Sven Dittrich，医学博士；亨里克·布伦（Henrik Brun），医学博士；约瑟夫·斯宾纳（Joseph Spinner），医学博士； Wyman Lai，医学博士； Adrian Dyer，医学博士；罗伯特·贾布洛诺夫斯克（Robert Jablonowsk），医学博士； Christian Meierhofer，医学博士； Dominik Gabbert博士；米兰PRSA，医学博士； Jyoti Kandlikar Patel，医学博士；医学博士Andreas Hornung；医学博士Simone Goa Diab；马里兰州Aswathy Vaikom House；医学博士Harry Rakowski；医学博士Lee Benson；马里·马龙（Martin S. Maron），医学博士； Lars Grosse-Wortmann，医学博士 div>Raymond H. Chan，医学博士，MPH； Laurine van der Wal，医学博士；医学博士Gabriela Liberato；医学博士Ethan Rowin；乔纳森·索斯洛（Jonathan Soslow），医学博士；医学博士Shiraz Maskatia；医学博士Sherwin Chan；医学博士Amee Shah；马克·福格尔（Mark Fogel），医学博士；医学博士Lazaro Hernandez；医学博士Shafkat Anwar； Inga Voges，医学博士；马库斯·卡尔森（Marcus Carlsson），医学博士； Sujatha Buddhe，医学博士；医学博士Kai Thorsten Laser；医学博士Gerald Greil； Emanuela ValsangiaComo-Buechel，医学博士； Iacopo Olivotto，医学博士；医学博士Derek Wong；马里兰州柯卢拉·沃尔夫（Cordula Wolf）； Heynric Grotenhuis，医学博士；医学博士Carsten Rickers；医学博士Kan Hor；医学博士Tobias Rutz；医学博士谢尔比·库蒂（Shelby Kutty）；玛格丽特·萨明（Margaret Samyn），医学博士；蒂法尼·约翰逊（Tiffanie Johnson），医学博士；医学博士Keren Hasbani；杰里米·P·摩尔（Jeremy P. Moore），医学博士；马里兰州Ludger Sievering；乔恩·德特里奇（Jon Deetterich），医学博士；罗德里戈·帕拉（Rodrigo Parra），医学博士；马里兰州Paweena Chungsomprysong；医学博士Olga Toro-Salazar； Arno A. W. Roest，医学博士； Sven Dittrich，医学博士；亨里克·布伦（Henrik Brun），医学博士；约瑟夫·斯宾纳（Joseph Spinner），医学博士； Wyman Lai，医学博士； Adrian Dyer，医学博士；罗伯特·贾布洛诺夫斯克（Robert Jablonowsk），医学博士； Christian Meierhofer，医学博士； Dominik Gabbert博士；米兰PRSA，医学博士； Jyoti Kandlikar Patel，医学博士；医学博士Andreas Hornung；医学博士Simone Goa Diab；马里兰州Aswathy Vaikom House；医学博士Harry Rakowski；医学博士Lee Benson；马里·马龙（Martin S. Maron），医学博士； Lars Grosse-Wortmann，医学博士 div>
急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑和心肌炎之前引起心律失常的底物
标题急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑之前引起心律不齐的底物，并在心肌炎和隶属关系作者和隶属关系中，Rachel L. Padet 1,2,3，Grace A. Blair 1,2,3，1,2,3，Michael D. North 4，Michael J. Zeitz 2,3，Mira T. T. T. Taneneba s。 Hoeker 2,3，Sharon A. Swanger 2,4,5，Steven Poelzing 2,3,4,6，James W. Smyth 2,3,4,6,6,6,6 1美国4016年，美国弗吉尼亚州罗阿诺克市的FBRI心脏研究，美国4弗吉尼亚理工学院卡利翁医学院，罗阿诺克，弗吉尼亚州24016，美国5个生物医学科学与病理学系，弗吉尼亚 - 玛丽兰州兽医学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州科技学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，弗吉尼亚州，美国弗吉尼亚州，弗吉尼亚州，弗吉尼亚州。 VA 24061，美国7生物科学系，弗吉尼亚理工学院，布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，美国，美国短名称心律失常腺病毒心脏感染，作者James W. Smyth，Fralin Biomedical Research Institute，VTC，VTC，2 Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，VA 24016。电子邮件：smythj@vtc.vt.edu总词计数：9593
高级重复的结构和学习程序，以检测串行12铅ECG中的急性心肌缺血
抽象目标。在急性冠状动脉综合征（ACS）的情况下，急性心肌缺血可能导致心肌梗塞。因此，及时的决定已经处于院前阶段，对于尽可能地保留心脏功能至关重要。串行心电图，将急性心电图与先前记录的同一患者的（参考）ECG进行比较，有助于识别缺血诱导的心电图变化，通过纠正个体间的ECG变异性。最近，深度学习和串行心电图的结合为检测新兴心脏疾病提供了有希望的结果。因此，我们当前研究的目的是应用新型的高级重复结构和学习程序（ADVRS＆LP），该过程专门设计用于疗程前阶段急性心肌缺血检测，并使用串行ECG使用。方法。数据属于减法研究，其中包括1425个心电图对，194（14％）ACS患者和1035（73％）对照。每个ECG对的特征是28个序列特征，这些特征构成了Advrs＆LP的输入，Advrs＆Lp是创建监督神经网络（NN）的自动建设性过程。我们创建了100个NN，以补偿由于有限数据集的随机数据划分而导致的统计频率。我们根据接收者 - 操作 - 特征曲线，敏感性（SE）和Speciifity（SP）的曲线（AUC）将获得的NNS的性能与逻辑回归程序（LR）程序（LR）程序（LR）程序（LR）程序（UNI-G）进行了比较。主要结果。明显的能力。nns（中位AUC = 83％，中位SE = 77％和中位SP = 89％）在统计学上（P值低于0.05）的测试性能比LR提出的测试性能高（中位数AUC = 80％，中位数SE = 67％，中位数SP = 81％），SP = 81％），Median sp = 82％（Medianians = 82％）和82％（82％）和72％= 72％和72％= 72％。总而言之，阳性结果强调了串行ECG比较在缺血检测中的价值，而在概括和临床适用性方面，Advrs＆LP创建的NNS似乎是可靠的工具。
槲皮素通过调节巨噬细胞极化和代谢重编程
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题，需要在全球范围内解决，心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
人类和猪急性自发性心肌梗死后心脏淋巴结的形态和组织学变化
SAN 功能障碍可能导致复杂且致命的心律失常 [11, 12]，从而导致心房颤动和心力衰竭等心脏疾病，常导致晕厥和心源性猝死 [13, 14]。SAN 功能障碍的特征性体征包括持续性心动过缓、短暂或持续性窦性停搏以及心动过缓-心动过速综合征 [15, 16]，可在人类心肌梗死 (MI) 急性期观察到 [17, 18]。 SAN 中的胶原网络可以为节点细胞、血管、神经纤维和其他类型的支持细胞提供结构支撑，从而稳定地连接节点的所有组成部分。这种胶原还可以为起搏细胞提供机械保护，防止周围心肌收缩引起的过度拉伸 [19]。健康人类 SAN 由 35%–55%
通过综合生物信息学分析识别与心肌梗塞相关的关键基因和生物途径
抽象背景：冠心病是全球死亡的主要原因。心肌梗塞（MI）是冠心病的致命表现，可以表现为猝死。尽管冠状动脉疾病的分子机制仍然未知，但全球基因表达谱分析被认为是破译该疾病的病理生理和随后疾病的有用方法。本研究使用了生物信息学分析方法来更好地了解冠心病的分子机制。方法：这项实验研究是在AJA医学科学大学心脏病学系（2021-2022）的心脏病学系进行的。为了确定冠心病中关键的失控基因和途径，通过合并三个基因表达数据集（包括GSE19339，GSE66360和GSE29111），使用了一种综合方法。t检验用于统计分析，显着性水平为p <0.05。结果：R中的Limma软件包用于确定总计133度，由124个上调和9个下调的基因组成。KDM5D，EIF1AY和CCL20是最受欢迎的基因之一。此外，使用系统生物学方法，将白介素17（IL-17）信号通路和其他四个信号通路确定为冠状动脉疾病（CAD）和MI的有效潜在发病机理。因此，这些发现可以在CAD和MI病理生理学中提供表达特征和潜在的生物标志物，这可以有助于诊断和治疗目的。结论：在MI和CAD中引入了五个信号通路，这些信号通路主要参与炎症，包括IL-17信号通路，TNF信号通路，TOLL样受体信号通路，C型凝集素受体信号通路和类风湿性关节炎信号通道。