XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemNOTCH1
抗氧化能力生物标志物的低水平，但没有靶向过表达预测诱导ROS的药物的脆弱性
抗抗性机制在人类T细胞急性淋巴淋巴细胞linlin CAO 1，Gustavo A.RuizBuendía2，Nadine Fournier 1,2，Yuanlong Liu 3-5，Florence Armand 6，Romain Hamelin 6，Romain Pavloun 6，Yuan hamelique Raddy 1 * 1 * De Lausanne（EPFL），瑞士实验癌症研究所（ISREC）生命科学学院，瑞士癌症中心Leman（SCCL），第19站，CH-1015瑞士洛桑CH-1015。2转化数据科学，瑞士生物信息学研究所（SIB），Agora Cancer Research Center，CH-1011 Lausanne，瑞士。3洛桑大学（UNIL）计算生物学系，瑞士洛桑CH-1015。4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。 5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。 6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。 简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：
抗药性机制对人T细胞急性淋巴细胞白血病的缺口抑制和组合疗法
抗抗性机制在人类T细胞急性淋巴淋巴细胞linlin CAO 1，Gustavo A.RuizBuendía2，Nadine Fournier 1,2，Yuanlong Liu 3-5，Florence Armand 6，Romain Hamelin 6，Romain Pavloun 6，Yuan hamelique Raddy 1 * 1 * De Lausanne（EPFL），瑞士实验癌症研究所（ISREC）生命科学学院，瑞士癌症中心Leman（SCCL），第19站，CH-1015瑞士洛桑CH-1015。2转化数据科学，瑞士生物信息学研究所（SIB），Agora Cancer Research Center，CH-1011 Lausanne，瑞士。3洛桑大学（UNIL）计算生物学系，瑞士洛桑CH-1015。4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。 5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。 6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。 简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：
密码子
抽象背景：黑色素瘤是皮肤癌最具侵略性的形式。黑色素瘤干细胞（MSC）是黑色素瘤侵袭和转移的驱动力之一。因此，探索维持MSC茎的机制非常重要。在这项研究中，表征了从A375细胞系衍生的CD147阳性（CD147+）MSC。方法：从A375细胞中对侧种群（SP）和非SP细胞进行分选。进行了定量的实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析，以确定SP和非SP细胞中CD147的表达。随后，从SP细胞中分离出CD147+和CD147阴性（CD147-）细胞。通过球体形成，伤口 - 修复和Transwell分析，可以鉴定出CD147 +/-抗原呈现细胞的干细胞特征和转移潜力。Western印迹分析，以评估反式形成生长因子-BETA1（TGFβ1）和神经源性基因座缺口同源蛋白1（Notch1）信号通路的蛋白质水平。异种移植肿瘤实验，以研究体内CD147+细胞的肿瘤基因能力。结果：CD147在A375细胞系的SP细胞中高度表达。CD147+细胞在体外具有更强的球体形成，迁移和侵袭的能力。CD147+细胞中TGFβ1，Notch1，Jagged1和Hes1的蛋白质水平高于CD147-细胞。此外，CD147+细胞在体内显示出更强的致瘤和转移性潜力。©2024密码子出版物。由密码子出版。结论：A375细胞系的SP细胞表达了高水平的CD147，而CD147+ SP细胞POS具有更强的茎样特征和运动性，这与TGFβ和Notch途径的激活有关。
分析提供获得的疾病（血液学）
leukemiutringbenmärg/blod mylood面板*（ABL1，ANKRD26，ASXL1，ATRX，BCOR，BCOR，BCORL1，BRAF，CALR，CALR，CBL，CBL，CBL，CBL，CDKN2A，CDKN2A，CEBPA，CEBPA，CEBPA，CSF3R，CSF3R，CSF3R，CUX1，DDX41，DDX41，DNMT3A fbxw7, FLT3, GATA1, GATA2, GNAS, HRAS, Idh1, Idh2, Ikzf1, jak2, jak3, kdm6a, kit, kraas, kmt2a, mpl, myd88, NF1, Notch1 (INKLUSIVE 3´UTR), NPM1, NRAS, PDGFRA, PHF6, PPM1D, Pten, Ptpn11, Rad21, Runx1, Samd9, SAMDL9, Setbp1, SF3B1, SMC1A, SMC3, SRSF2, Stag2, Stat3, Stat5B, Tet2, TP53, U2AF1, WT1, ZRSR2, BTK, plcg2, terc) Div>
2025; 16（6）：1754-1767。 doi：10.7150/jca.107270 lncRNA驱动网络中门静脉肿瘤血栓形成的研究论文表征：含义
含蛋白10（ADAM10）的崩解蛋白和金属蛋白酶结构酶域（ADAM10）在各种癌症相关的生物学事件中起关键作用，例如细胞繁殖，迁移和转移。本研究同时采用TCGA数据库和患者样品来证明ADAM10在非小细胞肺癌（NSCLC）中高度表达，而不同阶段的正常组织。ADAM10表达的增加与整体和无复发生存率的降低呈正相关。在功能方面，ADAM10的过表达促进了肺癌细胞的进展，迁移和侵袭，而ADAM10的下调抑制了这些过程。从机械上讲，ADAM10调节Notch1，MMP9和EMT标记的表达，例如波形蛋白，N-钙粘着蛋白和E-钙粘着蛋白。总体而言，我们的发现表明ADAM10可能是NSCLC的有前途的治疗和预后标记，强调调节其表达的重要性。
转移性乳腺癌的基因组图谱
除了已知的 ESR1 热点突变外，我们还观察到转移性富集了以前未报告的、配体结合结构域中较低流行率的突变，这意味着这些突变也可能具有功能性。此外，单个 ESR1 热点在特定的转移组织和组织学中显著富集，表明这些突变之间存在功能差异。所有转移瘤中富集的其他改变包括 CDK4 调节因子 CDKN1B 的功能丧失和转录因子 CTCF 的突变。在特定转移部位富集的突变通常反映靶组织的生物学，可能是对局部环境生长的适应。这些包括脑转移瘤中的 PTEN 和 ASXL1 改变以及皮肤中的 NOTCH1 改变。我们观察到肺转移瘤中 KRAS 、 KEAP1 、STK11 和 EGFR 突变的富集。然而，这些肿瘤中其他突变的模式表明，这些是被误诊的肺原发性肿瘤而不是乳腺转移瘤。
B7-H4：腺样囊性癌的潜在治疗靶点
腺样囊性癌 (ACC) 是一种罕见的分泌腺恶性肿瘤，具有双重生物学和临床行为。虽然大多数患者最初表现为局部晚期疾病，但 50-60% 的病例会出现远处转移，而这种疾病的治疗选择有限 [1]。我们的团队之前曾根据蛋白质组学和临床数据报告过两种主要的 ACC 分子亚型 [2]。ACC-I 是最具侵袭性的 ACC 类型，其特征是实体组织学、NOTCH1 突变富集、早期发生转移（包括转移到内脏器官）和预后不良（中位总生存期 (mOS) = 3.4 年）。而 ACC-II 更为普遍（占病例的 66%），其特征是非实体组织学（筛状和/或管状）、p63 和受体酪氨酸激酶上调、主要发生肺转移和总体缓慢病程（mOS = 23 年）。这些差异强调了 ACC 的内在异质性以及个性化治疗的必要性，以改善该疾病患者的临床结果。
OncoTrack 液体
ABL1、ABL2、AKT1、ALK、APC、AR、ARAF、ARID1A、ARID1B、ATM、ATR、ATRX、BAP1、BARD1、BRAF、BRCA1、BRCA2、BRIP1、C11orf65、CCND1、CDH1、CDK12、CDK4、CDKN2A、CDX2、CHEK1、CHEK2、CSF1R、CTNNB1、DDR2、EGFR、ERBB2、ERBB3、ERBB4、ERCC2、ESR1、EZH2、FANCL、FBXW7、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4、FLT3、FOXA1、FOXL2、GATA3、GNA11、GNAQ、GNAS、HNF1A、HRAS、IDH1、IDH2、INPP4B、 JAK1、JAK2、JAK3、KDM5C、KDM6A、KEAP1、KIT、KRAS、MAP2K1、MAP2K2、MAPK1、MET（外显子 14 跳跃）突变）、MLH1、MPL、MSH2、MSH6、MTOR、MUTYH、MYC、MYCN、MYD88、NF1、NF2、NOTCH1、NPM1、NRAS、NTRK1、NTRK3、PALB2、PBRM1、PDGFRA、PIK3CA、PMS2、POLD1、POLE、PPP2R2A、PTCH1、PTEN、PTPN11、RAD51B、RAD51C、RAD51D、RAD54L、RAF1、RB1、RET、RHEB、RHOA、RIT1、ROS1、SETD2、SF3B1、 SMAD4、SMARCB1、SMO、SPOP、SRC、STK11、TERT、TP53、TSC1、TSC2、VHL
从生物标志物到慢性淋巴细胞性白血病不断变化的景观的模型：进化或灭绝
摘要：慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是一种极为异质的疾病。随着口服靶向剂（TA）的出现，CLL的处理发生了一场革命，伴随着患者的生存和生活质量的改善。这种范式转变还影响了预后性和预测性生物标志物和预后模型的价值，其中大多数是从化学免疫疗法时代继承的，但与TA的行为不同。本评论讨论了：（i）最相关的预后和预测性生物标志物在TAS环境中的作用； （ii）在TA的背景下，经典和新评分系统的有效性。此外，指出了关于预测生物标志物的临界观点，这些观点特别强调了11Q缺失，新型抗性突变，TP53异常，IGHV突变状态，复杂的核型和Notch1突变。我们还介绍了早期CLL的预后模型，例如IPS-E。最后，我们概述了CLL-IPI对接受TAS治疗的患者的适用性，以及由TAS治疗的患者数据产生的新模型的出现。
1 Notch 抑制的抗性机制和……
人类 T 细胞急性淋巴细胞白血病对 Notch 抑制和联合疗法的耐药机制 Linlin Cao 1、Gustavo A. Ruiz Buendía 2、Nadine Fournier 1,2、Yuanlong Liu 3-5、Florence Armand 6、Romain Hamelin 6、Maria Pavlou 6 和 Freddy Radtke 1 * 1 洛桑联邦理工学院（EPFL），生命科学学院，瑞士实验癌症研究所（ISREC），瑞士莱曼癌症中心（SCCL），Station 19，CH-1015 洛桑，瑞士。 2 转化数据科学，瑞士生物信息学研究所（SIB），AGORA 癌症研究中心，CH-1011 洛桑，瑞士。 3 洛桑大学（UNIL）计算生物学系，CH-1015 洛桑，瑞士。 4 瑞士莱曼癌症中心 (SCCL)，CH-1011 洛桑，瑞士。5 瑞士生物信息学研究所 (SIB)，CH-1015 洛桑，瑞士。6 瑞士洛桑联邦理工学院 (EPFL) 生命科学学院蛋白质组学核心设施，CH-1015 洛桑，瑞士。简称：T-ALL 的耐药机制和联合疗法关键词：Notch1、T-ALL、PIK3R1、耐药机制、联合疗法要点：