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神经分化中的新陈代谢与表观遗传重塑之间的新兴功能连接
抽象的干细胞具有自我更新和分化的特殊能力，使其在再生医学中具有很高的价值。其中，神经干细胞（NSC）在神经发育和修复过程中起着基本作用。NSC特征和命运受到微环境和细胞内信号传导的精致调节。有趣的是，新陈代谢在神经分化过程中策划表观基因组动力学方面起着关键作用，从而促进了从未分化的NSC到专门的神经元和神经胶质细胞类型的转移。新陈代谢和表观基因组之间的这种复杂的相互作用对于精确调节基因表达模式并确保正确的神经发育至关重要。本评论重点介绍了NSC命运的代谢调节背后的机制及其与表观遗传调节的联系，以塑造干性和神经分化的转录程序。对这些分子齿轮的全面理解对于在神经系统疾病的再生医学和个性化疗法中的转化应用似乎是基础。
单核RNA-Seq表征了成人人类亚依赖型区域中神经元谱系的细胞类型，并揭示了年龄
亚依赖型区（SEZ），也称为室室区（SVZ），构成了在产后生活期间持续存在的神经源性生殖位。在人类中，生命第一年后，经济特区的神经源性潜力下降。然而，发现茎和祖细胞标记的研究突出了成年人类经济特区祖细胞的神经源能力，神经源性活性增加在病理条件下发生。在本研究中，成年人类经济特区的完整细胞壁细分的特征是单核RNA测序，并比较了四名青年（16-22岁）和四个中年成年人（44-53岁）。我们确定了11个细胞簇，包括表达神经干细胞（NSC），神经细胞，未成熟神经元和少突胶质细胞祖细胞细胞的标记基因的簇。两个年龄组之间NSC和神经细胞簇的相对丰度没有差异，这表明SEZ NSC的库在该年龄范围内不会下降。中年少突胶质细胞祖细胞和小胶质细胞的相对丰度降低，表明人类经济委的细胞组成在青年和成年之间被重塑。与中年相比，在包括NSC在内的不同细胞类型（包括NSC）中，与神经系统发育相关的基因的表达较高。这些转录的变化表明，在中年龄段下降的年轻人中，经济特区中的中枢神经系统持续的可塑性。
带宽高效脑机接口的神经源编码
神经源编码 (NSC) 是一种利用 (深度) 神经网络的建模能力进行源编码的技术。其目标是将数据转换为低熵空间，然后可以使用经典的熵编码方案对其进行编码。在本文中，我们的目标是研究 NSC 在所谓的神经传感器网络中的使用，即一种由一组无线传感器节点组成的身体传感器网络，这些节点记录不同头皮位置的大脑活动，例如通过脑电图 (EEG) 传感器。所有节点都以无线方式将其数据传输到融合中心，然后由给定的深度神经网络对联合传感器信号进行推理。NSC 参数和推理网络是联合学习的，从而针对给定应用优化了准确性和比特率之间的权衡。我们在模拟 EEG 传感器网络中的运动执行任务上验证了此方法，并将得到的权衡与通过将传输数据直接量化为低位精度获得的权衡进行了比较。我们证明，对于非常低的位深度，NSC 比直接量化产生更有利的权衡，并且在所研究的脑机接口 (BCI) 任务中，可以在准确度损失很小的情况下获得较大的带宽增益。
北南中心中期战略（2024-2027）
欧洲全球相互依存与团结中心（北南中心 - NSC）是支持欧洲委员会成员国努力（如《雷克雅未克宣言》所述）的决定性工具，旨在加强欧洲委员会的对外影响力。该战略以中心的比较优势为基础，概述了如何在未来四年内实现其目标，同时考虑到其当前的制约因素以及经验教训。该战略（2024-2027 年）基于三大支柱：（1）将 NSC 扩大到其他欧洲委员会成员国和第三国，包括南部邻国；（2）重新调整其战略重点；（3）将中心定位为传达欧洲委员会价值观和工具的主要载体，特别是在南部邻国和撒哈拉以南非洲。在整个战略实施过程中，NSC 将逐步加强其作为欧洲委员会与南部邻国区域合作中心的作用。
评估STI功能以满足优先可持续发展目标
在本政策摘要中，采用了一种部门方法来评估可用的STI功能和差距，以促进优先可持续发展目标的实现，包括目标1、2、3、4、6、8和9。根据优先的可持续发展目标，在情境分析中关注的部门包括农业，工业，健康，教育和水和卫生和卫生以及增强的STI4SDG成果的互联链接。对于正在考虑的每个部门，对背景进行了分析，以提出发展挑战和STI差距。研究中采用的方法和数据收集技术包括台式研究，访谈，专家小组讨论（EGD）和在线调查。对加纳路线图的可持续发展目标的优先级是国家指导委员会（NSC），其中包括相关部门部和主要利益相关者的代表是加纳的STI4SDGS Roadmap的发展。NSC由环境，科学，技术与创新部（MESTI）和总统职位的可持续发展目标顾问共同主持。在NSC的主持下，
计算机科学学士学位（COSC）建议四年计划
年份 秋季学期 春季学期 COSC 10403: 编程入门 COSC 20203: 编程技巧 MATH 10524: 微积分 I MATH: 20123: 离散数学 I 大一 TCU 核心 – NSC 1 TCU 核心 - NSC 1 TCU 核心 3 TCU 核心 3 TCU 核心 3 TCU 核心 3 COSC 20803: 数据结构 COSC 30253: 计算机组织 CITE 30103: Unix/Linux 系统管理 COSC 30403: 编程语言概念 大二 MATH 30123: 离散数学 II MATH 30224: 线性代数 TCU 核心 – NSC 1 TCU 核心 - NSC 1 TCU 核心 3 TCU 核心 3 COSC 30203: 计算机系统基金 COSC 40203: 操作系统 COSC 30603: 数据库系统 COSC 选修课 2 初级 COSC 40403：算法分析 COSC 选修课 2 数学 10043：初等统计学 TCU 核心课程 3 TCU 核心课程 3 TCU 核心课程 3 COSC 40943：软件工程 4 COSC 40993：高级设计项目 4 COSC 选修课 2 COSC 选修课 2 高级 TCU 核心课程 3 自由选修课 自由选修课 自由选修课 自由选修课 自由选修课 注意：42 小时必须是在 TCU 修读的高级课程（30000 或 40000 级）。 科学要求 1
规范和非典型PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和胶片发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被介绍为有助于细胞命运的上下文调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型PRC1.3/1.5的作用进行了并排比较，所有这些都在NSC的增生和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型的PRC1相比，在扩散，神经源和神经胶原阶段的增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范性PRC1在NSC调节中起着更重要的作用，而不是不同的PRC1亚复合物在NSC调节中起着更重要的作用。
母体糖尿病在小鼠胚胎神经干细胞中通过miR-26b-5p消除MECP2的表达
摘要：母体糖尿病与后代神经发育障碍的更大风险有关。已经确定高血糖会改变调节脑发育过程中神经干细胞（NSC）命运的基因和microRNA（miRNA）的表达。在这项研究中，在从糖尿病小鼠胚胎的前脑中获得的NSC中分析了甲基-CPG结合蛋白-2（MECP2），一种全球染色质组织者和突触蛋白的关键调节剂。与对照组相比，在糖尿病小鼠胚胎的NSC中，MECP2显着下调。miRNA靶标的预测表明，miR-26家族可以调节MECP2的表达，并进一步验证MECP2是miR-26b-5p的靶标。mecp2敲低或miR-26b-5p的过表达改变了tau蛋白和其他突触蛋白的表达，这表明miR-26b-5p通过MECP2改变了神经突的产物和突触发生。这项研究表明，母体糖尿病在NSC中上调了miR-26b-5p的表达，导致其靶标MECP2的下调，进而使神经突的产物和突触蛋白的表达呈现。总体而言，高血糖失调会突触发生，这可能表现为糖尿病妊娠后代的神经发育障碍。
评估科技创新能力以实现优先可持续发展目标
在本政策摘要中，采用部门方法来评估现有的科技创新能力以及在实现优先可持续发展目标（包括目标 1、2、3、4、6、8 和 9）方面需要弥补的差距。在优先可持续发展目标的基础上，情境分析的重点部门包括农业、工业、卫生、教育、水和卫生设施以及为增强科技创新 4 可持续发展目标成果而相互联系的部门。对于所考虑的每个部门，都会分析其背景以找出发展挑战和科技创新差距。研究中采用的方法和数据收集技术包括案头研究、访谈、专家组讨论 (EGD) 和在线调查。加纳路线图中可持续发展目标的优先事项为制定加纳的科技创新 4 可持续发展目标路线图，成立了一个由相关部门部委和主要利益相关者代表组成的国家指导委员会 (NSC)。国家安全委员会由环境、科学、技术和创新部 (MESTI) 和总统府可持续发展目标总统顾问共同主持。在国家安全委员会的主持下，加纳根据以下原则确定了 17 个可持续发展目标的优先顺序：
通过靶向miR-125b-5p
简介：脑缺血再灌注（CI/R）损伤通常发生在缺血性中风（IS）患者中。研究研究了长的非编码RNA（LNCRNA）TINCR在中部动脉闭塞和再灌注中（MCAO/R）诱导的大鼠模型和氧葡萄糖剥夺/重新氧合（OGD/R）诱导的神经元细胞模型。材料和方法：用MCAO/R进行诱导的大鼠是动物模型，并用OGD/R处理神经干细胞（NSC），以建立细胞模型。评估了神经功能，脑梗塞区域和大鼠的炎症。细胞增殖，迁移和凋亡。tincr和miR-125b-5p之间的目标关联已验证。基于竞争性内源RNA（CERNA）调节网络，救援实验是通过细胞转染在NSC中进行的。结果：在MCAO/R大鼠中，测试了LNCRNA TINCR的下调表达，并伴有神经功能障碍和脑梗塞。TINCR过表达导致神经功能障碍和脑梗塞的恢复，而炎症和凋亡则被抑制。根据体内实验结果，在OGD/R处理的NSC中也测试了TINCR下降。救援实验表明，TINCR过表达促进了NSC的增殖和迁移，但抑制了细胞凋亡和炎症。TINCR用作miR-125b-5p的CERNA，而miR-125b-5p消除了TINCR在OGD/R细胞模型中的保护作用。结论：lncRNA tincr通过竞争性结合与miR-125b-5p的损伤减弱了CI/R损伤。