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雷帕霉素复合物1(MTORC1)的机械靶标是在真核生物中广泛发现的多蛋白质复合物。它通过感应各种细胞外和细胞内输入(包括氨基酸 - ,生长因子 - ,葡萄糖和与核苷酸相关的信号)来作为中心信号节点来协调细胞生长和代谢。有充分的文献证明,MTORC1被募集到溶酶体表面,在该表面被激活,因此调节了与调节蛋白质,脂质和葡萄糖代谢有关的下游效应。mTORC1是协调各种组织中养分和能量的储存和动员的中心节点。然而,新兴的证据表明,营养疾病引起的MTORC1过度激活导致发生多种代谢疾病,包括肥胖和2型糖尿病,以及癌症,神经退行性疾病疾病以及衰老。MTORC1途径在调节代谢疾病的发生中起着至关重要的作用,这是发展有效治疗策略的主要目标。在这里,我们关注的是对MTORC1如何整合代谢输入以及MTORC1在调节营养和代谢疾病调节中的作用的最新进展。Adv Nutr 2022; 13:1882–1900。
人们普遍认为,饮食和肠道菌群与炎症性肠病(IBD)的发生和进展密切相关,但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中,我们旨在探讨饮食模式,肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式,并发现饮食模式可以通过各种信号通路(包括Rapamycin(MTOR)靶标(MTOR)靶标的IBD的发生和进展,有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶(MAPKS),信号转移量,N NF型和激活的3( 此外,此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。 最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。对饮食摄入量,肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节,并加快IBD精确营养干预措施的时代。
当前综述的目的是探索各种饮食抗氧化剂与发展帕金森氏病(PD)的风险之间的关联。PubMed,Scopus,Web of Science和Google Scholar截至2021年3月。包括了前瞻性,观察队列研究,嵌套的病例对照以及研究抗氧化剂与PD风险之间关联的病例对照设计。使用随机效应模型来填充RR。使用等级(建议评估,开发和评估)评分系统进行了证据的确定性。此外,在抗氧化剂摄入和PD风险之间检查了剂量反应关系。六项前瞻性队列研究和2项嵌套的病例对照(总n = 448,737例,有4654例),以及6例病例对照(1948年对照,1273例)研究。与最低的维生素E类别(n = 7; 0.84; 95%CI:0.71,0.99)和花青素(n = 2; 0.76; 95%CI:0.61,0.96)在最高的汇总RR显着降低。 相反,在病例对照研究中,观察到较高的叶黄素摄入量(n = 3; 1.86; 95%CI:1.20,2.88)的PD风险明显更高。 剂量 - 反应荟萃分析表明,维生素C 50毫克/d的增加(n = 6; rr:0.94; 95%CI:0.88,0.99),5 mg/d的增量在维生素C(n = 6; rr:0.94; 95%; rr e = 7; rr:0.84; rr:0.84; 95%; 95%ci:0.70; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; -2arotene(n = 6; RR:0.94,95%CI:0.89,0.99)和锌的1 mg/d增量(n = 1; OR:0.65; 95%CI:0.49,0.86)和PD风险降低。 Adv Nutr 2022; 13:1493–1504。最高的汇总RR显着降低。相反,在病例对照研究中,观察到较高的叶黄素摄入量(n = 3; 1.86; 95%CI:1.20,2.88)的PD风险明显更高。剂量 - 反应荟萃分析表明,维生素C 50毫克/d的增加(n = 6; rr:0.94; 95%CI:0.88,0.99),5 mg/d的增量在维生素C(n = 6; rr:0.94; 95%; rr e = 7; rr:0.84; rr:0.84; 95%; 95%ci:0.70; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; -2arotene(n = 6; RR:0.94,95%CI:0.89,0.99)和锌的1 mg/d增量(n = 1; OR:0.65; 95%CI:0.49,0.86)和PD风险降低。Adv Nutr 2022; 13:1493–1504。总体而言,较高的抗氧化剂富含食物的摄入量可能与较低的PD风险有关。需要良好设计的前瞻性研究来验证当前的发现。该协议已在国际预期系统评论登记册(Prospero)数据库(https://www.crd.york.ac.uk/prospero,crd42021242511)中注册。
致癌过程是一个复杂的过程,起源于遗传,表观遗传和环境因素。最近的研究报道了通过不同的信号传导途径(例如mRNA N6-甲基腺苷(M6A)脱甲基化)通过不同的信号传导途径在癌变中具有潜在的关键作用。哺乳动物mRNA中最常见的内部修饰是M6A RNA甲基化,通过调节癌症相关的细胞过程具有显着的生物学功能。某些环境因素,例如体育活动和饮食摄入,可能会通过调节FTO基因表达来影响从事癌变的信号传导途径。此外,患有FTO基因多态性的人可能会受到癌症危险因素的影响,例如,FTO风险等位基因携带者可能需要更高的营养摄入量来预防癌症。为了获得FTO,生活方式和与癌症相关的途径相互作用的更深层次的观点,本综述旨在讨论与FTO基因和癌症相关的上游和下游途径。本研究讨论了FTO基因与各种癌症的相互作用的可能机制,并提供了影响FTO基因影响的生活方式因素,以及可能导致FTO基因对癌症的影响的下游途径。Adv Nutr 2022; 13:2406–2419。
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越来越多的流行病学研究表明,坚持西方饮食模式 (WDP) 与妊娠期糖尿病 (GDM) 风险相关,但结果仍然不一致。因此,我们对 WDP 和典型的西方饮食食品对 GDM 的影响进行了系统评价和荟萃分析。在 PubMed、Embase、Web of Knowledge 和 Cochrane Library 中进行了文献检索,截止到 2019 年 12 月。纳入了研究 WDP 与 GDM 发病率的综合关联的队列研究。审稿人配对,他们独立审查和评估研究、提取数据并评估研究质量。使用随机效应模型计算汇总 HR。还进行了异质性和出版偏倚测试。我们的分析纳入了 21 项前瞻性队列研究,共有 191,589 名参与者,其中包括 12,331 名 GDM 女性。 WDP 的汇总风险比 (RR) 为 1.52(95% CI:1.21,1.91),表明与西方国家的 GDM 风险显著相关。土豆(汇总 RR:1.12;95% CI:0.93,1.35)与 GDM 风险无显著关系(P > 0.05)。然而,动物肉(汇总 RR:1.35;95% CI:1.16,1.57)和快餐(汇总 RR:1.75;95% CI:1.41,2.19)的摄入与患 GDM 的风险呈正相关。亚组分析表明,红肉和加工红肉的摄入比家禽或鱼类摄入更能增加患 GDM 的风险。我们的研究为理解饮食因素与 GDM 风险增加之间的关系提供了进一步的证据,并有助于通过健康饮食降低 GDM 的发病率。Adv Nutr 2021;12:1353–1364。