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与纳曲酮相关的潜在心血管风险...
2024 年，Kazi N Islam 等人 2 的综述强调，安非他酮已被证明可通过抑制肾上腺素和多巴胺的再摄取来增强神经递质活性。单胺氧化酶抑制剂可抑制单胺氧化酶活性并减缓神经递质代谢，两者合用可能会导致去甲肾上腺素和多巴胺水平显著升高，从而引发严重的心血管事件，如高血压危象和中枢神经系统过度兴奋。先前的研究 3 揭示了高体重指数 (BMI) 与抑郁或焦虑之间存在复杂的双向关联，单胺氧化酶抑制剂仍然是治疗这些疾病的重要药物。在研究人群中，抑郁症或焦虑症患者未被明确排除，这可能低估了纳曲酮-安非他酮与单胺氧化酶抑制剂之间相互作用的风险。因此，在未来的研究中，建议彻底审查参与者的用药史，以避免潜在的药物相互作用。
与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用
FDA尚未批准用于可卡因使用障碍的药物治疗，尽管研究了近四十年的研究。这项研究确定了纳曲酮 - 布雷酮组合的初始功效，安全性和耐受性，作为可卡因使用障碍的推定药物疗法。31个（31）可卡因使用障碍参与者的非治疗方法完成了一项混合设计人类实验室研究。参与者被随机分配到纳曲酮条件（即0，50 mg/day；受试者间因素），并保持在安非他酮剂量升级（即0、100、100、200、400 mg/day; tay; tay kimption系数）之前至少在实验会议之前至少四天。可卡因自我给药（在，0、40、80 mg）。主观和心血管效应。可卡因在安慰剂维持过程中产生了典型的剂量相关增加，自我管理，主观结果（例如“像药物”）和心血管指数（例如，心率，血压）。naltrexone和Bupropion，或组合组合，在任何一种过程中均未显着降低自我管理。低剂量的安非他酮（即100 mg）使可卡因对“像药物”和“刺激”的主观度量的影响钝化。与可卡因结合使用纳曲酮和安非他酮，没有观察到意外的不良反应。在一起，这些结果不支持这些安非他酮 - 纳特雷酮组合的使用来治疗可卡因使用障碍。未来的研究应确定新型药物组合是否可以减少可卡因自我管理。
美沙酮、丁丙诺啡、纳洛酮和纳曲酮
利托那韦 (RTV) 增强的 PIs BUP：RTV 增强的 PIs 可能会大大增加 BUP 浓度，但其临床意义尚不清楚，因为 BUP 剂量是基于临床阿片类药物戒断量表的。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
针对性使用纳曲酮，无需事先排毒……
多项研究表明，阿片类拮抗剂纳曲酮与心理社会疗法相结合，在固定药物和时间（12 周）的情况下，可有效治疗酒精依赖患者。在这项研究中，121 名患有酒精依赖（DSM-IV）的非戒断门诊患者接受了认知应对技能（N 67）或支持疗法（N 54）的治疗，并在前 12 周每天服用纳曲酮 50 mg/天（N 63）或安慰剂（N 58），之后 20 周仅在患者渴望饮酒时服用（即有针对性的药物治疗），这是一项前瞻性的单中心、双盲、随机临床试验。前 12 周期间所有受试者的退出率为 16.5%，到研究结束时大约是该水平的两倍。在研究完成率和治疗参与率方面，两组之间没有显著差异。持续用药（12 周）后，应对/纳曲酮组的结果最好，而应对/安慰剂组的结果最差。这种差异在针对性用药期间（接下来的 20 周）仍然存在。纳曲酮在支持组中并不比安慰剂好，但在应对组中有显著效果：27% 的应对/纳曲酮患者在 32 周内没有复发酗酒，而应对/安慰剂患者只有 3%。作者的数据证实了纳曲酮与应对技能疗法结合使用的有效性的原始发现。此外，他们的数据表明，不需要排毒，只有在渴望时服用针对性药物才能有效地维持酗酒的减少