XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemNeocortex
NACS研究日和神经研究博览会
Zeynep Atak (advisors Tarik Haydar and Colenso Speer) Disrupted Neurogenesis from Basal Intermediate Precursor Cells Leads to Altered Development of the Postnatal Neocortex in the TcMAC21 Humanized Mouse Model of Down Syndrome Yash Kommula (advisor Carson Smith) Acute Aerobic Exercise and Mental-Health-Related Brain Function Anna Packy (advisor Rodolphe Gentili)协作人类机器人团队环境的皮质相关性Xinchi Yu（顾问Ellen Lau）代表人类工作记忆中的对象和结构
谷氨酰胺溶解和神经祖细胞在新皮层发育和进化中的控制
哺乳动物新皮层是最近的进化结构，与人类的认知能力较高有关。新皮层的大小和形状在妈妈的种类中也有所不同，甚至在灵长类动物中（Herculano-Houzel 2019; Rakic 2009; Zilles等，2013年）。与其他灵长类动物相比，人类在对现代人类的发展过程中获得了最扩展，最复杂的新皮层（Rakic 2009）。新皮质扩张取决于神经茎和祖细胞（NPC）的增殖能力以及随后的神经元产生（Cárdenasand Borrell 2020; Lamonica等，2012; Namba and Huttner 2017; Namba and Huttner 2017; Rash efters 2017; Rash及其他2019; Sun and Hevner 2014; sun and Hevner 2014;图》;1）。npc可以分为两个主要类别：顶端祖细胞（AP），主要由顶端radial胶质神经胶质（ARG，也称为心室径向胶质胶质，VRG）和基础祖细胞（BPS）组成，这些祖细胞（BPS）包括基础中间的祖先（BIPS）和基底radial Glia（也称为BRG）（BRG）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA）（BR GLIA，ORADIAL，ORADIAL as COL）。AP和BP分别位于发育中的新皮层的心室（VZ）和室室（SVZ）中。arg主要在新皮层的早期发展期间扩大了数量，然后在中期到后期开始生产BP（Cárdenasand Borrell 2020; Namba and Huttner 2017; Sun and Hevner 2014）。自
跨越进化的皮质生成
新皮层是导致认知能力的进化先进的大脑结构。它已经在哺乳动物进化枝（1）上扩展并在功能上进行了络合。人们认为，人类的特殊认知能力不仅依赖于神经元的大小，因此依赖于其新皮层的复杂细胞结构。新皮质蓝图取决于基本细胞和分子事件的紧密配位。新皮层的膨胀和折叠已广泛归因于基础（BRG）的存在，也称为外辐射胶质神经胶质（org）。这些祖细胞产生大多数皮质投射神经元，它们的数量在诸如灵长类动物和雪貂等术语哺乳动物中的数量显着增加。在人类中，人类具有一个新皮层，其神经元的数量约为两倍，并且比黑猩猩和bo骨大（2）。人类特异性基因的出现有助于大脑皮质的扩张和快速演变（3）。仍然，最近从颅骨内生的人类学数据表明，尼安德特尔（Neandertal）是我们最接近的亲戚之一，与现代人类具有可比的大脑体积（4）。这是否反映了同等数量的白色和灰质，因此相应数量的皮质神经元的产生仍然未知。在本期第XX页上，Pinson等人。发现人类TKTL1的现代变体的表达增加了BRG的数量，从而与尼安德特尔的一个相比，上层投影神经元的输出（UCP，图1）。尽管我们对塑造现代人类大脑的进化变化的贡献有限，但对尼安德特人和现代人类基因组的最新比较确定了基因的特定核苷酸变化，这些变化可能在大脑进化和新认知能力的习惯中可能具有重要作用。现代大脑神经发生的这种特定特征可能会导致灭绝的古人类认知的差异。由于人类脑化石记录很少见，因此在细胞和分子水平上了解新皮层的演变的努力仅限于比较活物种（一种称为“ evo-devo”的方法）（5）。观察人类，非人类灵长类动物，食肉动物和途径的新皮层的观察结果揭示了神经祖细胞群体的差异如何导致新皮层的大小和形状。 关于新皮质发育的细胞和分子机制的大多数当前知识是基于对小鼠模型的实验分析，其新皮层具有至关重要的特征，包括哺乳动物的一般特征，包括六层的组织以及将其区域化为专业区域。 然而，这种动物模型研究人皮质生成的一种局限性是其尺寸很小且缺乏折叠表面。 由外室下室内祖细胞扩展的祖细胞增加，新皮质表面和脑体积增加观察人类，非人类灵长类动物，食肉动物和途径的新皮层的观察结果揭示了神经祖细胞群体的差异如何导致新皮层的大小和形状。关于新皮质发育的细胞和分子机制的大多数当前知识是基于对小鼠模型的实验分析，其新皮层具有至关重要的特征，包括哺乳动物的一般特征，包括六层的组织以及将其区域化为专业区域。然而，这种动物模型研究人皮质生成的一种局限性是其尺寸很小且缺乏折叠表面。由外室下室内祖细胞扩展
脉冲频率自适应支持时间分散信息的网络计算
为了解决诸如识别歌曲、回答问题或反转符号序列等任务，皮层微电路需要整合和处理前几秒内分散的信息。为底层计算（尤其是使用脉冲神经元）和与行为相关的整合时间跨度创建生物学上真实的模型是出了名的困难。我们研究了脉冲频率适应在此类计算中的作用，发现它具有令人惊讶的巨大影响。大脑皮层中相当一部分神经元（尤其是在人类大脑皮层的较高区域）都具有这一众所周知的特性，这使得脉冲神经网络模型对时间分散的网络输入的计算性能从相当低的水平提升到人类大脑的性能水平。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
神经信息学概论 HS21
大脑 5 解剖学. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 脑膜. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 新皮质（端脑）. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 基底神经节（端脑）. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 边缘系统（端脑）. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 丘脑（间脑）....................................................................................................................................................................................................................................................................7 下丘脑（间脑）....................................................................................................................................................................................................................................................................7 小脑（后脑）....................................................................................................................................................................................................................................................................................7 白质和灰质....................................................................................................................................................................................................................................................7 . ...
千个大脑：迈向生物约束的人工智能
摘要 本文回顾了人工智能 (AI) 的现状以及创建具有类人认知能力的通用 AI 的探索。尽管现有的 AI 方法已经产生了在特定有界领域超越人类的强大应用程序，但这些技术具有阻碍通用智能系统创建的根本局限性。与此同时，在过去的几十年里，神经科学实验技术的爆炸式增长大大提高了我们对人脑的理解。本文认为，使用数学或逻辑技术改进当前 AI 不太可能带来通用 AI。相反，AI 社区应该结合神经科学对大脑皮层（人类大脑的智能中心）的发现。本文解释了当前 AI 技术的局限性。然后，它重点介绍了描述大脑皮层计算原理的生物学约束千脑理论。未来的 AI 系统可以结合这些原理来克服当前系统的局限性。最后，本文得出结论，AI 研究人员和神经科学家应该在特定主题上合作，以实现具有类人能力的生物学约束 AI。
规范和非典型PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和胶片发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被介绍为有助于细胞命运的上下文调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型PRC1.3/1.5的作用进行了并排比较，所有这些都在NSC的增生和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型的PRC1相比，在扩散，神经源和神经胶原阶段的增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范性PRC1在NSC调节中起着更重要的作用，而不是不同的PRC1亚复合物在NSC调节中起着更重要的作用。