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肠道微生物与中枢神经系统发育及相关疾病
近年来，肠道菌群与中枢神经系统 (CNS) 发育之间的关联引起了广泛的研究关注。有证据表明，CNS 和肠道菌群通过脑肠轴进行双向交流。作为一个长期而复杂的过程，CNS 发育极易受到内源性和外源性因素的影响。肠道菌群通过调节神经发生、髓鞘形成、神经胶质细胞功能、突触修剪和血脑屏障通透性来影响 CNS，并与各种 CNS 疾病有关。本综述概述了肠道菌群与 CNS 发育阶段（产前和产后）之间的关系，强调了肠道微生物的不可或缺的作用。此外，本综述还探讨了肠道菌群在神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、雷特综合征和安格曼综合征）中的影响，为早期发现、及时干预和创新治疗提供了见解。
识别人类胚胎干细胞中的复兴干细胞......
图 1. 人类神经发生过程示意图。图 2. 受损小肠可通过诱导复苏干细胞再生。图 3. F3 被确定为人类脑类器官中潜在的复苏干细胞样细胞标记。图 4. FACS 制备示意图。图 5. FACS 门控。图 6. 与人类胚胎细胞系 H1 和 H9 相比，神经祖细胞表现出更高的 F3 表达水平。图 7. 评估不同年龄 CO 中 revSC 和 RGC 标记表达水平。图 8. 评估辐射处理的脑类器官中 revSC 和 RGC 标记表达水平。图 9. 通过 FACS 确认成功分离 F3 表达细胞。图 10. FACS 评估 H9 和 SC16 CO 中的亚群比例
利用大脑的重新连接和治愈的能力
这种可塑性是指大脑物理结构的变化。它涉及建立新的神经联系和未使用的神经联系。结构可塑性对于学习和记忆至关重要，因为它允许大脑形成和增强突触连接。功能可塑性涉及大脑从受损区域重新分布功能的能力。当特定的大脑区域因受伤或疾病而受到损害时，其他区域可以补偿并承担其功能。在神经塑性的核心处是突触可塑性，涉及加强或削弱神经元之间的连接（突触）。突触可塑性的两种基本类型是长期增强（LTP）和长期抑郁（LTD），这是学习和记忆过程的基础。大脑产生新神经元的能力，称为神经发生，主要发生在海马中，在学习和记忆中起着至关重要的作用[3]。
识别人类胚胎干细胞中的复兴干细胞...
图1。发育过程中人类神经发生的示意图。图2。受损的小肠可以通过诱导复兴干细胞而再生。图3。f3被鉴定为人脑器官中潜在的复兴干细胞样细胞标记。图4。FACS准备的示意图。图5。FACS门控。 图6。 与人类胚胎细胞系H1和H9相比，神经祖细胞表现出更高水平的F3表达。 图7。 在不同年龄的COS中对REVSC和RGC标记表达水平的评估。 图8。 评估辐射治疗的大脑器官中REVSC和RGC标记表达水平。 图9。 确认FACS成功隔离F3细胞。 图10。 FACS评估H9和SC16 COS 中的子群体比例FACS门控。图6。神经祖细胞表现出更高水平的F3表达。图7。在不同年龄的COS中对REVSC和RGC标记表达水平的评估。图8。评估辐射治疗的大脑器官中REVSC和RGC标记表达水平。图9。确认FACS成功隔离F3细胞。图10。FACS评估H9和SC16 COS
发育中的哺乳动物脑皮质中的多个平行细胞谱系
皮质神经发生遵循一个简单的谱系：顶端radial胶质细胞（RGC）产生基础祖细胞，这些产生神经元。在具有扩展的生发区域和折叠皮层（例如人类）的物种中，这种情况如何发生。我们使用了来自雪貂和条形码谱系跟踪中单个皮质生发区域的单细胞RNA测序来确定祖细胞及其谱系的分子多样性。我们确定了启动并行谱系的多个RGC类，并收敛到一类新生神经元。平行的RGC类和转录组轨迹在生发区域重复，并在雪貂和human中保守，但在小鼠中不保守。神经元遵循回旋和沟中的平行分化轨迹，具有人类皮质畸形基因的表达不同。祖细胞谱系多重性在折叠的哺乳动物大脑皮层中保守。
二氢叶酸还原酶活性控制发育中的新皮质中的神经源性转变
一碳/叶酸 (1C) 代谢提供 DNA 和组蛋白甲基化所需的甲基基团，并参与维持干细胞的自我更新。二氢叶酸还原酶 (DHFR) 是 1C 代谢中的关键酶，在新皮层发育的早期阶段，在人类和小鼠神经祖细胞中高度表达。在这里，我们研究了 DHFR 在发育中的新皮层中的作用，并报告说，降低其在人类神经类器官和小鼠胚胎新皮层中的活性会加速间接神经发生，从而影响新皮层的神经元组成。此外，我们表明，降低神经祖细胞中的 DHFR 活性会导致一碳/叶酸代谢物的减少，并与 H3K4me3 水平的变化相关。我们的研究结果揭示了 DHFR 在控制新皮层发育的特定步骤中发挥的意想不到的作用，并表明 1C 代谢线索的变化会影响细胞命运转变。
组蛋白去乙酰化酶复合物 MiDAC 调节神经发育基因表达程序以控制神经突生长
摘要有丝分裂脱乙酰酶复合物 (MiDAC) 是一种最近发现的组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 复合物。虽然其他 HDAC 复合物与神经发生有关，但 MiDAC 的生理作用仍然未知。在这里，我们表明 MiDAC 是神经分化的重要调节器。我们证明 MiDAC 可作为神经发育基因表达程序的调节器，并与神经突生长的重要调节器结合。MiDAC 通过一种暗示启动子和增强子上 H4K20ac 去除的机制上调促神经基因（例如编码分泌配体 SLIT3 和 NETRIN1 (NTN1) 的基因）的表达。相反，MiDAC 通过减少神经发生负调节因子的启动子近端和远端元件上的 H3K27ac 来抑制基因表达。此外，MiDAC 的缺失会导致神经突生长缺陷，可以通过补充 SLIT3 和/或 NTN1 来挽救。这些发现表明 MiDAC 在调节 SLIT3 和 NTN1 信号轴的配体以确保神经突发育的正确完整性方面发挥着至关重要的作用。
UC旧金山先前出版的作品
终生的海马神经发生由驻留在齿状回（DG）的亚细胞区域的多能成人神经干细胞（ANSC）池维持。指导NSC从发育状态到成人国家的过渡的机制尚不清楚。我们通过使用基于Nestin的报告基因小鼠在Cyclin d2中表明ANSC池是通过Cyclin D2依赖性增殖在生命的第一周中建立的。不存在细胞周期蛋白D2不会影响齿状回的正常发育，直到出生，但可以防止产后形成径向神经胶质样的ANSC。此外，逆转录病毒命运映射显示，ANSC是在出生后不久位于齿状回的前体的现场出生的。综上所述，我们的数据确定了至关重要的时间窗口和前体划分的空间位置，该划分产生了ANSC的持续人群，并证明了Cyclin D2在此过程中的核心作用。
衰老速度变慢——依靠大脑的力量
您对神经心理学的研究启发您将神经科学与心理治疗相结合，将生物学和心理学综合成心理治疗的新愿景。《大脑圣经》是您的新书。它是关于什么的？《大脑圣经》基于神经科学的最新发展，这些发展确定了可以控制或对我们的寿命和质量产生积极影响的关键生活方式因素。它以最新的神经科学研究为基础，例如神经可塑性（大脑如何重新连接）和神经发生（新神经元的诞生），并提供了改善大脑功能的实用建议。它适合任何想知道如何保持大脑健康的人。书中确定的五个因素已经过神经科学家的深入研究，如果您在一生中实践这些因素，您就不会像其他不保持这些生活方式的人那样很快出现痴呆症状。由于这些生活方式因素非常重要，您也不会像其他人那样遭受焦虑和抑郁的折磨。