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海报Actrims 2024 NFL Final
上边界-12.0％，包括所有在临时分析中具有可用神经丝数据的随机患者，组平均值的算术平均值；根据临床研究者的诊断，ASPM和N-ASPMS名称在研究条目RRMS：复发复发多发性硬化症； PPM：主要进行性多发性硬化症； SPM：继发性多发性硬化症； N-A：非活动；答：活动
NFL PLAY 60 天比赛指南
我们的孩子没有得到足够的机会进行活动，而青少年中与不良饮食和肥胖有关的令人担忧的趋势正在上升，这意味着我们必须立即采取行动，确保我们的下一代能够活得更长寿、更健康。事实上，在 2020-2021 年，只有 26% 的 6 至 11 岁青少年每天活动超过 60 分钟。对于 12 至 17 岁的青少年，这一比例下降到 15% 左右。这种久坐行为极大地影响了我们青少年的健康，如果不加以解决，这种趋势将持续到未来。预计儿童中身体活动不足和饮食不良的患病率仍将保持在近 60%，到 2050 年将超过 4500 万名儿童。预计 2-19 岁儿童的肥胖率将从 2020 年的 20.6% 上升到 2050 年的 33%。
NFL和PNFH在Friedreich的Ataxia中增加了
抽象的目的是评估弗里德里希共济失调患者血清中神经退行性生物标志物的神经丝。在99例遗传确认的弗里德里希共济失调的患者中，神经丝（NFL）和重链（PNFH）的单分子阵列测量值。NFL/PNFH血清水平与疾病严重程度，疾病持续时间，年龄，发病年龄和GAA重复长度的相关性。在对照组中，NFL的中值NFL水平为21.2 pg/mL（范围3.6-49.3），而弗里德里希（Friedreich）的共济失调（p = 0.002）中的结果为21.2 pg/ml（范围3.6-49.3），26.1 pg/ml（0-78.1）。PNFH水平为23.5 pg/ml（13.3-43.3），在弗里德里希共济失调（P = 0.0004）中，对照组中的PNFH水平为92 pg/ml（3.1-303）。NFL水平显着升高，但48岁及48岁以上的患者（p = 0.41）（p = 0.41）。在纵向评估中，在基线测量后2年重复进行采样，NFL水平没有差异。NFL水平与GAA1重复长度（r = -0.24，p = 0.02）呈媒体相关，但与疾病的严重程度无关（r = −0.13，p = 0.22），疾病持续时间（r = −006，p = 0.53）或年龄（r = 0.05，p = 0.05，p = 0.62）。结论NFL和PNFH的血清水平升高，弗里德里希共济失调，但与健康对照的差异随着年龄的增长而降低。需要长期的纵向数据探索这是否反映了受影响更严重的个体的早期死亡或随着年龄的增长而减慢神经退行性过程的选择偏见。在一项在2年的随访中进行的试点研究（与表明治疗效果的生物标志物相关的时期），我们发现NFL水平是稳定的。
NFL传递路线的定量分析和可视化
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2025 NFL大数据碗：安全熵幻灯片
●估计安全性将使f ield o pen o pen的可能性 - - - - - - - mofo概率 - 从预扣前跟踪数据中。●如果一个安全性覆盖了中间，则f iELD的数量是cosed -c。
CSF中的 NFL浓度是衰老和亨廷顿氏病神经退行性率的定量标记：基于半机械模型的分析 自动化核图分析，用于早期检测遗传和神经退行性疾病：一种混合机器学习方法 社论：海拔梯度的土壤微生物 用延迟差分分析解码想象的语音 线粒体展开的蛋白质反应（UPRMT） 免疫的概述和单臂荟萃分析 - trail及其心脏疾病的受体
脑脊液（CSF）和血浆中神经素制轻链（NFL）的浓度已成为许多神经退行性疾病的关键生物标志物，包括亨廷顿氏病（HD）。然而，CSF中NFL浓度的动力学与神经变性（全脑萎缩）的时间顺序之间的关系尚未以定量和机械的方式描述。在这里，我们提出了一种新型的半机械模型，该模型假定进入CSF的NFL量对应于受损神经元释放的NFL量，其退化导致大脑体积的减少。在数学术语中，该模型以脑组织的NFL浓度，整个大脑体积的变化率和CSF流量率表示了CSF的NFL浓度。为了测试我们的模型，我们使用了非线性混合效应方法来分析HD-CSF研究的NFL和大脑量数据，这是对具有前命中率HD，明显HD和健康对照的个体的24个月前瞻性研究。从MRI获得的整个大脑体积的时间顺序以二阶多项式在经验上表示，从中计算出其变化速率。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。 通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。 此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。 讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。我们模型与NFL和脑量数据的一致性表明，CSF中的NFL浓度反映了神经变性的速率而不是范围，而NFL浓度随时间的增加是衡量与老化和HD相关的神经变性速率加速的量度。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。
研究文章与痴呆症患者的血浆淀粉样蛋白，P-TAU，GFAP和NFL与CSF，临床和认知特征的开放访问协会
实验室医学系（K.B.，E.R.B.，E.A.J.W.，C.E.T。）和阿姆斯特丹阿尔茨海默氏症中心（A.A.J.M.U.，A.W.L。），荷兰阿姆斯特丹UMC；质量和卫生技术部（M.C.G.），Stavanger大学；挪威运动障碍中心（M.C.G.）和与年龄相关的医学中心（M.C.G.，N.J.A.，D.A。），挪威Stavanger大学医院；精神病学和神经化学系（N.J.A.，H.Z。），瑞典哥德堡大学的Sahlgrenska学院；老年精神病学系（N.J.A.，D.A。），英国伦敦国王学院；临床神经化学实验室（H.Z.），瑞典M olndal的Sahlgrenska大学医院；神经退行性疾病系（H.Z.），UCL神经病学研究所； UCL的英国痴呆研究所（H.Z.），伦敦，英国；香港神经退行性疾病中心（H.Z.），中国香港；威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心（H.Z.），威斯康星大学医学与公共卫生学院，麦迪逊；神经病学部门（A.P.），意大利布雷西亚大学临床和实验科学系；医学和老化科学系（L.B.），意大利Chieti Chieti-Pescara的G. D'Annunzio；神经病学系（B.M.），大学医学中心戈丁根；德国B.M.，S.S。Paracels-elena-klinik；神经科学系（R.V.，K.P。），比利时鲁文库文；神经和医学教师系（M.G.K.）;内存资源与研究中心（卑诗省），斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学中心；神经生物学系（M.G.K.），瑞典Huddinge的Karolinska Institutet；大学），De Neurologie认知中心，巴黎；生物化学和分子生物学实验室（O.B.），斯特拉斯堡大学医院； Strasbourg和CNRS（O.B.，B.C。），法国斯特拉斯堡大学医院；神经病学系（E.A.J.W.），多发性硬化症中心；临床神经免疫学和神经科学研究中心巴塞尔（E.A.J.W.）;和生物医学和临床研究部门（E.A.J.W.），巴塞尔大学医院和瑞士巴塞尔大学。
美国国家橄榄球联盟 (NFL) 过去 10 个赛季的骨科和脑部损伤：数量以及对缺席比赛时间的影响
► ► NFL 赛季存在很大的受伤风险（2018 年因受伤而损失的球员比赛周数占球员比赛周数的 5.7%）。过去十年来，球员安全并未得到改善。► ► 应确定骨科损伤的风险因素，必须使用现有的现代技术来测量和测试比赛中的冲击力，并制定和测试风险管理策略和临床方法，以降低受伤风险，特别是严重受伤的风险。► ► 因脑震荡而导致的脑震荡或缺席时间并没有减少。医务人员、NFL 和球队官员可以联合制定预防措施，以诊断比赛中多次亚脑震荡撞击导致的认知变化，并规划适当的球员管理，例如如果发现风险较大，则让受影响但尚未出现临床脑震荡的球员预防性休息。
神经丝蛋白作为脊柱肌肉萎缩的生物标志物：综述和参考范围
SMA中的神经变性阻碍了有效的疾病管理。 神经丝纤维蛋白（NFL）是SMA中神经司长损伤的促进生物标志物，并反映了接受治疗的SMA儿童的疾病进展。 最近，欧洲药品局发表了一份支持信，以认可NFL作为儿童神经疾病（包括SMA）的生物标志物的潜在利用。 在这篇综述中，我们全面评估了NFL作为儿科发作SMA疾病严重程度和治疗反应的监测生物标志物的潜在应用。 我们为0 - 18岁的神经健康儿童提供了正常水平的基于血清NFL的参考范围。 这些参考范围可以准确地描述儿童中NFL水平的相互作用，并可以加速NFL进入临床实践。SMA中的神经变性阻碍了有效的疾病管理。神经丝纤维蛋白（NFL）是SMA中神经司长损伤的促进生物标志物，并反映了接受治疗的SMA儿童的疾病进展。最近，欧洲药品局发表了一份支持信，以认可NFL作为儿童神经疾病（包括SMA）的生物标志物的潜在利用。在这篇综述中，我们全面评估了NFL作为儿科发作SMA疾病严重程度和治疗反应的监测生物标志物的潜在应用。我们为0 - 18岁的神经健康儿童提供了正常水平的基于血清NFL的参考范围。这些参考范围可以准确地描述儿童中NFL水平的相互作用，并可以加速NFL进入临床实践。