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一项技术，两条路径？战略利基管理与分歧
由 Elsevier 出版。这是已获作者接受的手稿，其已获得以下许可：知识共享署名非商业性禁止演绎许可 (CC:BY:NC:ND 4.0)。最终出版版本（记录版本）可在线获取，网址为 DOI:10.1016/j.erss.2020.101729。请参阅任何适用的出版商使用条款。
Senthilkumar Kandasamy Maulin P. Shah Kavitha Subbiah Naveenkumar Manickam编辑微生物小nexus nexus维持环境生物学废物
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利基结构，生物进化和文化变革。
遗传进化与培养之间的关系提出了两个因果问题。第一个关注当代人类文化受到我们的生物进化遗产的约束或局限的程度；第二个问题是，遗传进化本身是否受到文化活动的影响。我们认为，如果没有更完整地了解一般的表型，尤其是人类特别修改了环境中选择源的意义，从而无法完全理解进化论对人类科学的意义与人类科学的意义，从而无法充分理解。我们的主要目标是描绘和探索生物进化与文化变化之间的相互作用。进化生物学已被广泛援引人类的行为和社会制度。这些解释产生了社会生物学（Trivers 1985; Wilson 1975），人类行为生态学（Borgerhoff Mulder 1991）和进化心理学（Barkow等人（Barkow等）1992），以及进化论和社会达尔文主义（Kuper 1988）。 但是，人类行为的进化方法1992），以及进化论和社会达尔文主义（Kuper 1988）。但是，人类行为的进化方法
yap在成人心脏中诱导了新生儿样的pro续订利基
心肌梗塞（MI）后，哺乳动物心脏不会再生，并且微环境被破坏。河马信号传导功能的丧失随着转录共同因素YAP的激活诱导心脏更新并重建MI后微环境。在这项研究中，我们研究了成年能力的小鼠心脏，在心肌细胞（CMS）中表达活跃的YAP，称为YAP5SA。空间转录组学和单细胞RNA测序显示出一种称为成人（A）CM2具有较高YAP活性的保守，更新功能的CM细胞状态。ACM2与表达补体途径成分C3的心脏成纤维细胞（CFS）共定位，表达C3AR1受体，在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并具有更新能力的新生儿心脏。尽管在成年小鼠和人类心脏中检测到ACM2，但细胞三合会未能在这些非更新心脏中共定位。C3和C3AR1 -
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。
对普通话鱼幽门的全球反应对急性兰纳维病毒（MRV）感染的全局反应揭示了血清炎的形成，然后是腹水
利基结构是通过生物对环境进行变化的过程，反过来也推动了自己的进化。虽然已经描述了野生或人类社会中许多利基结构的例子，但很少能证明在人类控制下的环境中，很少有一个明显的构造典范。工业醋生产是乙酸细菌进行的发酵。重要的是，乙酸细菌产生乙酸，其酸度的增加选择了酸性较低的酸性细菌。剩余的乙酸细菌继续产生更高水平的酸度，导致定向选择，从而驱动总体人群的酸度耐受性较高，同时降低人群的遗传多样性。将对这种利基结构进行描述和建模，并讨论野生种群中利基构建可能的自限制约束的影响。
从小众到广泛应用：放射治疗的转折点
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LGMDR21 iPSC 的疾病建模和基因校正阐明了 POGLUT1 在骨骼肌维持、再生和卫星细胞微环境中所起的作用
常染色体隐性肢带型肌营养不良症 21 (LGMDR21) 是由蛋白质 O-葡萄糖基转移酶 1 (POGLUT1) 的致病变异引起的，该酶负责对 50 种哺乳动物蛋白质（包括 Notch 受体）中发现的特定表皮生长因子 (EGF) 重复序列进行 O-糖基化。先前的患者活检数据表明，Notch 信号传导受损、肌肉干细胞减少和分化加速可能与疾病病因有关。使用患者诱导的多能干细胞 (iPSC)、其校正同种型和对照 iPSC，基因表达谱分析表明 POGLUT1、NOTCH、肌肉发育、细胞外基质 (ECM)、细胞粘附和迁移的失调是相关通路。它们还表现出体外 POGLUT1 酶活性和 NOTCH 信号传导降低以及肌肉生成、增殖、迁移和分化缺陷。此外，体内研究表明植入、肌肉干细胞形成、PAX7 表达和维持显著减少，同时间质中错误定位的 PAX7 + 细胞百分比增加。使用 CRISPR-Cas9 切口酶对患者 iPSC 进行基因校正可挽救主要的体外和体内表型。这些结果证明了 iPSC 和基因校正在疾病建模和表型挽救中的功效，并提供了肌肉干细胞生态位定位、PAX7 表达和细胞迁移作为 LGMDR21 的可能机制参与的证据。
分子医学研究所的Grigoryan Lab（干细胞利基和老化研究小组），ULM University邀请了高度积极进取和资格
分子医学研究所的Grigoryan Lab（干细胞利基和老化研究小组）邀请了高度动机和合格的学生在ERC-2024-STG资助项目1101165141中申请2个开放式博士职位 - 管理HSC。ULM大学是一所年轻的研究大学，拥有10.000多名医学和STEM学科的学生，被评为德国前20名大学之一。分子医学研究所是衰老和干细胞研究领域领先专家的所在地。干细胞生态裂和老化研究小组组成了一个年轻，明亮和雄心勃勃的团队，并正在寻求有才华和积极进取的候选人：在人类造血干细胞，骨髓微环境和衰老领域的博士职位。项目描述该项目旨在了解老化的骨髓微环境（BME）对人类造血干细胞（HSC）功能的影响。造血系统的老化与免疫反应受损，贫血和髓样恶性肿瘤的频率增加有关。因此，了解随着年龄的增长而导致造血系统造成损害的因素非常重要。造血系统由HSC维持。HSC居住的BME是HSC功能的主要调节剂，老化的BME可能有助于HSC的功能下降。因此，使用人类BME的高级衰老模型，该项目旨在研究人类BME的年龄相关变化及其对人HSC功能的后果。Ani Grigoryan博士，（电子邮件：ani-1.grigoryan@uni-ulm.de）申请截止日期：17.11.2024Ani Grigoryan博士，（电子邮件：ani-1.grigoryan@uni-ulm.de）申请截止日期：17.11.2024该项目的最终目标将是确定改善老年BME HSC功能的新型可能性，从而减弱老年人的造血受损。雇用类型：临时职位（4年），TV-L（例如13）65％的合同开始工作：15.01.2025或通过协议联系：Jun。
