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生态位印记了忍冬属植物微生物群落的结构和网络
植物相关微生物群由多种但分类结构不同的群落（如细菌、真菌和古菌）组成，被认为是宿主植物的第二基因组，在不同植物物种之间存在差异（Brown 等人，2020 年）。植物与微生物之间的相互作用赋予植物宿主适应性优势，包括养分循环、促进生长、抗逆性和抗病原体性（Trivedi 等人，2020 年）。最近针对根系和根际土壤的研究表明，微生物群落的组装和结构受各种生物和非生物因素的影响，包括植物遗传和年龄、土壤类型和土壤特性（如 pH 值和营养物质）（Yu 等人，2018 年）。据报道，微生物群落的组装和网络
气候变化对全球生态利基市场的影响和胸骨的侵入性潜力
4入侵物种的传播是由森林部门活动，经济学，旅行，贸易，旅游和监管制度的因素促进的。5 - 8种入侵物种受到了全球关注，因为它们的影响会因气候变化和全球变暖而使它们的影响更加复杂。9因此，了解芒果石象鼻虫（MSW）胸肌芒果织物（鞘翅目：库木丽科）等入侵物种的潜在分布对于其生物学入侵至关重要，因为这种模型可以为策略形成和工厂保护和调节计划提供理论框架。MSW是在印度发现的，但由于全球化和国际贸易而迅速传播。目前分布在非洲，亚洲，澳大利亚，加勒比海和太平洋岛屿。10
生态位印记了忍冬属植物微生物群落的结构和网络
植物相关微生物群由多种但分类结构不同的群落（如细菌、真菌和古菌）组成，被认为是宿主植物的第二基因组，在不同植物物种之间存在差异（Brown 等人，2020 年）。植物与微生物之间的相互作用赋予植物宿主适应性优势，包括养分循环、促进生长、抗逆性和抗病原体性（Trivedi 等人，2020 年）。最近针对根系和根际土壤的研究表明，微生物群落的组装和结构受各种生物和非生物因素的影响，包括植物遗传和年龄、土壤类型和土壤特性（如 pH 值和营养物质）（Yu 等人，2018 年）。据报道，微生物群落的组装和网络
人类免疫表型揭示了1型糖尿病的加速衰老
引言现在存在多种治疗乳腺癌分子亚型（BC）的疗法，从而导致过去20年的生存率稳步提高（1）。尽管取得了这些成功，但即使初次治疗后没有临床证据，许多幸存者（大约30％）最终会经历局部或转移性复发（2，3）。在实体瘤中，BC具有延迟复发的倾向，基于亚型的复发模式不同。Those with triple-negative BC (TNBC), defined by lack of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), are particularly at risk of distant recurrence, with a shorter window than oth- er subtypes (33.9% vs. 20.4%; 2.6 vs. 5 years, respectively) (4).相比之下，ER +肿瘤可以在治疗原发性肿瘤后数十年，并且随着时间的流逝而有一致的复发风险（4，5）。无论如何，缓解和复发之间的时间为消除残留肿瘤细胞的关键窗口提供了抗药性机制，从而使复发性肿瘤的治疗极具挑战性。这种延迟复发的现象通常被称为肿瘤休眠，主要归因于残留的肿瘤细胞，这些肿瘤细胞进入静止状态或最小的增殖状态，直到达到其他某些其他生长状况为止（6）。迄今为止，多种机制有助于解释这些细胞如何进入和退出静止。然而，在此期间的功能相对较少。器官移植提供了早期的证据表明免疫系统可防止肿瘤尽管它们主要是非增殖性的，但休眠的癌细胞会与局部杂种进行积极交流以改变微环境并支持其自身的生存（7，8）。因此，如果试图在复发之前试图消除残留，休眠肿瘤细胞的内在生物学，则需要休眠的肿瘤细胞。免疫疗法的出现突出了免疫细胞在不断发展的肿瘤中的作用，即使在休眠期间也是如此。
通过硫酸盐还原细菌修饰的细菌驱动在缺氧海洋沉积物中的微生物群落组装
抽象硫酸盐还原细菌（SRB）是在缺氧海洋环境中降解有机物（OM）的必不可少的功能性微生物分类群。但是，关于SRB如何调节微生物群落的实验数据很少。在这里，我们通过抑制SRB来阐明其在OM退化期间对微生物群落的贡献，采用了自上而下的微生物社区管理方法。基于五个不同的孵化阶段的高度复制的缩影（n = 20），我们发现在抑制SRB（包括组成，结构，网络和社区组装过程）后，许多微生物群落特性受到影响。我们还通过正频依赖性选择发现了SRB和其他丰富的系统发育局部之间的强共存模式。Fami的相对丰度在抑制OM降解期间抑制SRB后同时抑制SRB后，同时抑制了Srixibaccaceae，Dethiosulfatibactacteraceae，prolixibacteraceae，Marinilabiliaceae和Mariniieae。SRB与共存分类单元之间的Marinilabiliales之间的密切关联是最突出的。他们在网络演替期间有助于保存的模块，是介导网络社区的基石节点，并有助于同质的生态选择。对海洋质体分离菌株的钼耐受性检验表明，抑制的SRB（不是SRB本身的抑制剂）触发了海洋质体的相对丰度的降低。这些数据支持SRB可以修改生态位以影响物种共存。我们还发现，抑制SRB导致pH值降低，这不适合大多数海洋属性菌株的生长，而在SRB抑制处理中，添加pH缓冲液（HEPE）可恢复这些细菌的pH和相对丰度。
电力推进力推进器：科学问题将利基技术开发到游戏规则
，从旧空间到新空间以及越来越多的商业化的过渡对太空飞行，通常对离子推进器的电动推进（EP）产生了重大影响。离子推进器被用作空间中的主要推进系统。本文描述了与新空间相关的这些变化如何影响对EP系统开发很重要的各个方面。从对太空飞行和EP系统技术的发展的历史概述开始，提供了许多与EP和基础技术的重要任务。我们讨论的重点是射频离子推进器作为网格离子发动机家族的杰出成员的技术。基于此讨论，我们概述了重要的研究主题，例如寻找替代推进剂，基于新颖插入材料的可靠中和概念的发展以及有希望的无中和无中和推进概念。此外，还讨论了推进器建模和测试设施要求的各个方面。更重要的是，我们解决了空间电子设备的各个方面，即高效的电子组件的发展以及电磁兼容性和辐射硬度的方面。本文以EP系统与航天器的相互作用的介绍结束。
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
饮食 DNA 条形码揭示了同域伊比利亚沙鸡和鸨之间的营养生态位划分
营养生态位划分研究对于理解群落结构和物种共存具有重要意义，特别是当这些物种受到威胁时。这里使用 DNA 元条形码评估四种濒危草原鸟类（两种鸨和两种沙鸡）的饮食，目的是更好地了解它们的饮食需求、营养相互作用和潜在威胁。结果显示，它们的植物饮食存在季节性和种间差异，秋季和冬季栽培植物的重要性（约占其饮食的 50%）高于春季。所有物种都经常食用旋花属和十字花科植物。在春天，罂粟（Papaver spp.）是它们饮食的重要组成部分，可以用作类胡萝卜素的来源或利用其抗寄生虫特性。此外，结果证明了物种之间的营养生态位划分，鸨物种之间存在明显的隔离，沙鸡物种之间存在较小的隔离。不同目物种之间的饮食相似性通常较高，
棕色脂肪组织作为胰岛类器官移植的独特利基：体内成像的见解
背景。人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病（T1D）的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效，以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系（HIPSCS-L1），以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病（NOD/SCID）小鼠的肩cap骨脂肪组织（BAT）中，作为蝙蝠组，在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊（KC）下，作为对照组，作为对照组，分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后，进行了类器官移植物的生物发光成像（BLI）。结果。BLI信号，包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而，左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外，我们的数据表明，将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明，BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。