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妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
多囊卵巢综合征（PCOS）
什么是多囊卵巢综合征？ 大约五分之一的女性患有多囊卵巢。这描述了在超声波扫描中卵巢的外观。多囊卵巢综合征 (PCOS) 是指患有多囊卵巢的女性有一种或多种其他症状的一种疾病。什么是多囊卵巢？ 多囊卵巢比正常卵巢稍大，卵泡（小囊肿）数量是正常卵巢的两倍。多囊卵巢很常见，100 名女性中就有 20 名 (20%) 患有多囊卵巢。患有多囊卵巢并不意味着您患有多囊卵巢综合征。大约每 100 名多囊卵巢女性中就有六七名 (6-7%) 患有 PCOS。 PCOS 的症状是什么？ PCOS 的症状可能包括： • 月经不调或根本没有月经。 • 难以怀孕（生育能力下降）。 • 面部或身体毛发比正常情况下多（多毛症）。 • 头发脱落。 • 超重、体重快速增加、减肥困难。 • 油性皮肤、痤疮。 • 抑郁和情绪波动。 症状可能因人而异。一些女性症状较轻，而另一些女性则受到更广泛症状的影响，影响更为严重。 PCOS 是女性生育问题的原因。即使您没有月经，您仍可能怀孕。 什么原因导致 PCOS？ PCOS 的病因尚不清楚。 PCOS 有时具有家族遗传性。如果您的任何亲属（母亲、阿姨或姐妹）患有 PCOS，您自身患 PCOS 的风险可能会增加。 PCOS 的症状与激素水平异常有关。
阴道孕酮的价值是使用LeTrozole进行排卵诱导的PCOS女性的黄体期支持的量度
排卵诱导是对需要生育援助的PCOS患者的成功治疗方法，因为排卵功能障碍是该病情诊断的标准之一。在后一个成熟阶段时，低水平的FSH和肛门卵泡生长的停止与PCOS患者的发型有关。这种机制可能直接或间接地受到一种或另一种方式的雄激素，LH和胰岛素的过量产生，从而促进类固醇生成，但会抑制卵泡发育。Clomiphene Citrate，这是一种仅是部分选择性的雌激素受体调节剂，仍然是排卵诱导的首选药物（10）。作为雌激素受体拮抗剂，克罗米芬柠檬酸盐反对雌激素信号传导途径的负反馈，从而增加了FSH的可用性。通过FSH的升高增强了卵泡的生长，这在LH潮和排卵过程中达到了顶峰。 此外，低剂量促性腺激素治疗可以促进单粉状形成和排卵诱导（11）。通过FSH的升高增强了卵泡的生长，这在LH潮和排卵过程中达到了顶峰。此外，低剂量促性腺激素治疗可以促进单粉状形成和排卵诱导（11）。
（ - ） - Zampanolide的体内评估在靶向肿瘤部位时表现出有效和持续的抗肿瘤功效。推荐引用Curameng，Cassandra Curameng Diego，“板块和知识的力量：营养在亚裔美国妇女的PCOS管理中的作用
Research Design.......................................................................................................................17 Sample Size..............................................................................................................................17 Data Analysis...........................................................................................................................18 Ethical Considerations............................................................................................................. 19 Limitations...............................................................................................................................19 Conclusion.................................................................................................................................... 19参考.................................................................................................................................................................................................................................................................................................
将二甲双胍用于PCOS
医生仍然不清楚为什么有些女性患多囊卵巢综合征（PCOS）。经常有遗传性联系，并且与家庭中的糖尿病有联系。近年来，很明显，PCOS与胰岛素问题密切相关。胰岛素是一顿饭后从胰腺释放的激素，它允许人体器官以葡萄糖的形式吸收能量。在PCOS中，体内有一种细胞对胰岛素的“抗性”，因此胰腺使胰岛素更具胰岛素来尝试和补偿。过高的胰岛素水平过高，对卵巢有影响，导致雄激素（睾丸激素）水平升高并预防排卵。这也可能使减肥更加困难。通过减肥，运动或药物降低胰岛素水平会导致睾丸激素降低并改善PCOS症状。二甲双胍是一种用于治疗糖尿病已有30多年的药物。它通过使身体对胰岛素更敏感而起作用。由于它不会刺激胰岛素的产生，因此不会引起低血糖水平。在患有PCOS的女性中使用二甲双胍
基于酒精的手擦产品摄入风险筛查学习多囊卵巢综合征（PCOS）
多囊卵巢综合征（PCOS）是由激素失衡引起的常见疾病。激素控制体内不同细胞和器官的活性。使用PCOS，激素失衡会影响您的时期和整体健康状况。它导致卵巢产生更高水平的激素睾丸激素。使用PCOS，您的卵巢也可能会产生扩大的充满液体的卵泡，通常称为囊肿。
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2023-2024年度报告
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使您的肠道在轨道上](/simg/1/16ef5b6b7a9cd85aaf6a227b08af56b46816925c.webp)
糖尿病2（DM2中的CKD）的省慢性肾脏疾病[团队]优化肾脏和心血管结局的途径 2023-2024年度报告 一般实验室申请 使您的肠道在轨道上
请注意：经过修订的2023年评估和管理PCOS的国际指南建议血清抗肿瘤激素（AMH），一种血液测试，作为PCOM的替代标记。AMH的效用仅限于特定上下文，因为PCOS的诊断阈值需要标准化。女性中参与AMH测量的实验室应使用人群并分析特定的截止。我们的团队正在与Alberta Precision实验室紧密合作，以在PCOS中为AMH建立特定的临界值。建立此途径将更新此途径。
审查平衡行为：探索PCOS发病机理和治疗前沿中的肠道微生物褐色脂肪组织轴
多囊性卵巢综合征（PCOS）是一种普遍的生殖，内分泌和代谢疾病，影响了5-18％的世界宽女性，发病率上升。高辅助血症和胰岛素抵抗是有助于PCOS的两个关键病理生理因素，这两种因素都导致了各种健康问题，例如月经不规则，肥胖，葡萄糖和脂质稳态功能障碍，不育，心理障碍，心理障碍，以及心血管疾病和脑脑疾病。尽管进行了持续的研究，但PCOS的起源和发病机制仍然难以捉摸；对于PCOS女性，临床需要更简单，更有效，更持久，更全面地治疗。肠道轴是代谢，内分泌功能和免疫反应的关键调节途径，近年来在对病因和治疗新陈代谢疾病的研究（例如2型糖尿病）（例如2型糖尿病）和非酒精性脂肪肝疾病等代谢疾病的研究中引起了极大的兴趣。PCOS的最新研究表明，肠道菌群的同质性和系统发育多样性发生了重大变化。使用粪便菌群移植的动物研究证实了肠道菌群在调节PCOS中胰岛素敏感性和性激素平衡中的重要性。此外，研究表明，PCOS患者中棕色脂肪组织（BAT）的体积和/或活性减少，这种变化会改变脂肪因子释放，从而导致胰岛素抵抗和高雄激素血症，使PCOS的进展加剧。然而，需要对肠道轴的调节机制进行更多的研究，以便为PCOS生产更有效，舒适和安全的量身定制的治疗疗法。鉴于蝙蝠在增加能量消耗和减轻代谢参数方面的功能，激活蝙蝠或诱导白色脂肪组织的褐变的努力已成为PCOS的可能治疗方法。最近的研究表明，肠道菌群可以通过代谢物（例如短链脂肪酸和胆汁酸）以及肠脑轴影响蝙蝠的创造和活性。冷暴露，健康的节食，二甲双胍，减肥手术，类似胰高血糖素样肽1受体激动剂和褪黑激素，以通过影响肠道微生物群来调节蝙蝠活性，表现出明显的临床潜力。
与PCOS相关的基因调节活性显示DENND1A依赖性睾丸激素产生
Gene regulatory activity associated with PCOS revealed DENND1A -dependent testosterone production Laavanya Sankaranarayanan 1,2,4 , Kelly J Brewer 3 , Graham D Johnson 2,4,5 , Alejandro Barrera 2,4 , Revathy Venukuttan 2,4 , Ryan Sisk 6 , Andrea Dunaif 3,* , Timothy E Reddy 1,2,4，*1。遗传学和基因组学大学计划，杜克大学，北卡罗来纳州达勒姆市2。美国北卡罗来纳州杜克大学医学院生物统计学和生物信息学系。3。内分泌学，糖尿病和骨病的划分，美国纽约州纽约州西奈山的伊坎医学院4.美国北卡罗来纳州杜克大学高级基因组技术中心。 5。 美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学杜克人疫苗研究所。 （当前隶属关系），6。 内分泌，代谢和分子医学系，西北大学Feinberg医学院，美国伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，应与之相应：andrea.dunaif@mssm.edu，tim.reddy@ddy@ddy@duke.edu美国北卡罗来纳州杜克大学高级基因组技术中心。5。美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学杜克人疫苗研究所。（当前隶属关系），6。内分泌，代谢和分子医学系，西北大学Feinberg医学院，美国伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，应与之相应：andrea.dunaif@mssm.edu，tim.reddy@ddy@ddy@duke.edu内分泌，代谢和分子医学系，西北大学Feinberg医学院，美国伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，应与之相应：andrea.dunaif@mssm.edu，tim.reddy@ddy@ddy@duke.edu