XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemPPAR
秋季本科研讨会2024年11月14日
1:00 pm - 2:30 pm海报研究卓越决赛入围者达芙妮·亚历山大专业：沟通科学和疾病教师：汉娜·格里克·丹妮尔·吉亚德（Hannah Glick Danielle Giard）标题：多代人生活对听力损失的成年人孤独和抑郁的影响：试点研究专业：沟通科学和疾病，心理学，心理学教师：汉娜·格里克·埃玛·梅尔玛梅伦德斯（Hannahglick Emma Melendez）的标题：与新代谢性疾病和肯定的陈词滥调。Major(s): Biology, Chemistry and Psychology Faculty: Marian Hamilton, Britney Kyle Kira Ott Title: Literature as a Tool for the Introduction of Mental Health to Children Major(s): Human Services Faculty: David Greene Kira Villarreal Title: Exploring Cannabigerol as an Agonist for PPARγ in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease in Mice Major(s): Biology,化学学院：Yuyan Han
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病和心脏
缩写：α，alpha; AF，房颤；年龄，晚期糖基化最终产物； ang-ii，血管紧张素-II； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CAC，冠状动脉钙化； CIMT，颈动脉内膜膜厚度； CVD，心血管疾病； FFA，游离脂肪酸； FLI，脂肪肝指数； GLP-1 RA，胰高血糖素像肽-1受体激动剂； HIF，低氧诱导因子； IR，胰岛素抵抗； MASH，代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎； MASLD，代谢功能障碍 - 相关的脂肪变性肝病；不，一氧化氮； OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； PNPLA3，含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3； PPAR，过氧化物酶体增殖物激活的受体； RAA，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； T2DM，2型糖尿病；我们，超声波。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0（CCBY-NC-ND），可以在其中下载和共享工作，只要被正确引用。未经日记许可，无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc。出版
分子途径和妊娠糖尿病胰岛素抵抗发展的营养概述
妊娠糖尿病是一种以血糖水平升高和胰岛素抵抗标记的疾病，通常发生在妊娠的第二或三个月中。根据世界卫生组织的说法，高血糖影响全球16.9％的怀孕。饮食变化主要是妊娠糖尿病的替代治疗方法。本文旨在对饮食，基因表达和与胰岛素抵抗相关的代谢途径之间的相互作用进行详尽的概述。富含碳水化合物的食物的摄入量会影响糖酵解的基因表达，以及富含脂肪的食物，可能会破坏β-氧化和酮症发生途径。此外，维生素和矿物质与由TLR4/NF-κB和一个碳代谢途径调节的炎症过程有关。我们表明饮食调节了PPARα，NOS，CREB3L3，IRS和CPT I的基因表达，从而改变了细胞生理机制，从而增加或降低了妊娠糖尿病的风险。基因表达的改变会导致炎症，抑制脂肪酸转运，或者在酮症发生的相反帮助下，提高胰岛素敏感性，减轻糖毒性的影响等。因此，了解妊娠糖尿病的孕妇的代谢变化至关重要，以确定有助于预防和治疗胰岛素抵抗及其长期后果的营养。
livdelzi®（seladelpar）胶囊，用于口服使用
开处方信息的突出显示这些亮点不包括安全有效地使用Livdelzi所需的所有信息。请参阅Livdelzi的完整处方信息。LIVDELZI ® (seladelpar) capsules, for oral use Initial U.S. Approval: 2024 __________________ INDICATIONS AND USAGE _________________ LIVDELZI is a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-delta agonist indicated for the treatment of primary biliary cholangitis (PBC) in combination with ursodeoxycholic acid （UDCA）在对UDCA反应不足的成年人中，或无法耐受UDCA的患者单药治疗。基于碱性磷酸酶（ALP）的减少，在加速批准后批准了此适应症。尚未证明肝脏代偿事件的生存或预防的改善。持续批准此迹象可能取决于确认试验中对临床益处的验证和描述。（1）患有或患有代偿性肝硬化的患者（例如腹水，静脉曲张出血，肝性脑病）的患者不建议使用使用livdelzi的限制。（8.7）_______________剂量和管理______________建议的Livdelzi的剂量每天口服10毫克。用或不用食物管理Livdelzi。（2.1）______________剂型和优势_____________胶囊：10 mg（3）____________________________________________________________ _______________警告和预防措施_______________•断裂：考虑接受Livdelzi治疗的患者骨折的风险。（2.1）______________剂型和优势_____________胶囊：10 mg（3）___________________________________________________________________________警告和预防措施_______________•断裂：考虑接受Livdelzi治疗的患者骨折的风险。
NACS.000678.pdf
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 的流行归因于有效疗法有限和诊断较晚。GBM 是一种长期、快速且侵袭性的成人疾病，平均生存期不到 15 个月。脑肿瘤或源自神经胶质细胞的肿瘤表示 GBM，根据世界卫生组织 (WHO) 的国际标准 [1-3] 将其归类为 IV 级。它对人体的能量需求很高，并且需要高速率进行各种细胞活动。通常，根据临床检查结果，患者会接受手术切除可触及的肿瘤以保留一些功能性脑区。随着脑部生长和刺激区域，最严重的健康问题源于扩散到其他区域。由于 GBM 使用传统药物的预后不佳，因此对患者没有很好的效果。然而，对于某些患者来说，这种治疗有助于延长生命并减少毁灭性体征和神经系统体征 [4-6]。因此，大量科学家将兴趣集中在确定这些药物对 GBM 幸存者的治疗价值上，并根据他们的标记偏好定义了不同的代谢靶点，作用于不同的能量产生代谢过程。特别是，抑制代谢性 PPAR 表达与开发具有抗肿瘤作用的药物的关系已被研究 [7,8]。
果糖与葡萄糖：调节干细胞生长和通过补充糖的功能
试剂或资源源标识符化学品，肽和重组蛋白Puelink RNA Mini Kit Invitrogen 12183018A ISCRIPT™ISCRIPT™cDNA合成Kit Kit Biorad 1708840 Sybr™SELICS SYBR™SELECT MASTER MASTER MASTER MIST 4-12％，10井Genscript M00653胶原酶II Sigma C2-28-100MG DMEM（无葡萄糖）GIBCO GIBCO 11-966-025 FBS FISHER FISHER FISHER SCOCICILIFIC SH3010903 PENICILLIN SH30103 PhosSTOP Roche 4906845001 IBMX Sigma 410957 Insulin Sigma I5500 Indomethacin Sigma 405268 Triiodothyronine (T3) Sigma T6397 Dexamethasone Sigma 265005 Rosiglitazone Sigma PHR2932 LipidTOX deep red neutral lipid stain Fisher Scientific H34477超级阻止诱因37535抗体抗KHK Sigma HPA007040抗HIF1α（D2U3T）细胞信号传导14179抗PPARγ（C26H12）细胞信号2443 C/EBPα细胞信号8178 Anti-aint-aint-aint-aint-aint-aint-aint-aint-aint-aint-EBPα细胞信号8178 Anti-al timnigin-αtubin tim-αtubin（38）细胞信号2250质粒和siRNA PVSV-G添加剂138479 PCL-ECO ADDGENE 12371 PBABE-NEOLARGE TCDNA ADDGENE 1780人HIF1A 3091 sirna accell drm-a-a-a-a-004018230001生物。n/a
暴露于环境有毒物质与肠道微生物组营养不良，胰岛素抵抗和肥胖有关
环境有毒物质（ETS）与不利的健康结果有关。在这里，我们假设向ETS的博览会调查与肥胖和胰岛素抵抗有关，部分通过失调的肠道菌群和次级胆汁酸血清水平的变化（BAS）有关。血清BAS，每氟烷基物质（PFA）和另外27个ET通过264个DANES（121名男性和143名女性，56.6±7.3岁的女性，BMI 29.7±6.0 kg/m 2）的质谱测量，使用靶标和均匀的筛查方法组合。根据从粪便样品中提取的DNA的全基因组shot枪测序（WGS）鉴定出细菌种类。开发了肠道微生物群落的个性化基因组规模代谢模型（GEM），以阐明BA途径的调节。随后，我们将人类研究的发现与PPARα人性化的小鼠暴露于全氟辛酸（PFOA）的代谢意义。十二个ET的血清水平与肥胖和胰岛素抵抗有关。高化学暴露与几种细菌物种的丰度增加有关（spp。）属（Anaerotruncus，alistipes，bacteroides，Bifidobacterium，梭状芽胞杆菌，Dorea，Eubacterium，Eubacterium，Escherichia，Prevotella，Prevotella，Ruminocococcus，Roseburia，subdoligranulum和Veillonella），尤其是男性。相反，较高暴露组的女性显示出
2型糖尿病患者Metrnl与颈动脉粥样硬化的关系
2 型糖尿病 (T2DM) 与心血管疾病 (CVD) 密切相关，因为 70% -80% 的 2 型糖尿病患者死亡与微血管和大血管并发症有关 (1)。2 型糖尿病是动脉粥样硬化的主要原因，也是心血管不良事件的独立危险因素 (2)。亚临床动脉粥样硬化以颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉粥样硬化斑块的存在决定，是心血管风险的独立预测因素 (3)。根据 ESC-EASD 指南，CIMT 测量是糖尿病患者心血管风险评估的潜在补充方法 (4)。类镍蛋白 (Metrnl) 是一种新发现的由运动和冷暴露诱导的细胞因子 (5)。研究发现，它可通过调节过氧化物酶体增生激活受体g (PPARg) 信号通路（改善糖尿病模型中的葡萄糖代谢）来增加全身能量消耗、促进抗炎反应、增强脂肪组织的胰岛素敏感性，并调节免疫 - 脂肪相互作用以驱动抗炎基因表达，从而有助于代谢稳态 (6)。多项研究报道 2 型糖尿病患者血清 Metrnl 水平升高，其生理作用与代谢和炎症过程的调节有关 (7-9)。然而，血清 Metrnl 水平与 2 型糖尿病颈动脉粥样硬化之间的关系仍不清楚 (10)。鉴于早期发现和预防糖尿病心血管并发症的重要性，我们的目的是评估血清 Metrnl 水平与颈动脉粥样硬化之间的关联，颈动脉粥样硬化由 2 型糖尿病患者的 CIMT 状态决定 (11)。
全氟塞那酸盐（PFOA）细胞自主促进棕色和白色脂肪细胞的热和脂肪生成分化
全氟辛酸（PFOA）是一种合成器官氟化物表面活性剂，与人类和动物的几种毒性作用相关。尤其是，已经观察到，PFOA治疗小鼠会导致与募集的棕色脂肪组织（BAT）相关的体重减轻，包括增加的解偶联蛋白1（UCP1）。目前尚不清楚这种蝙蝠募集背后的分子机制。为了研究PFOA可能的细胞自治作用的外观，我们用PFOA处理了棕色和白色（腹股沟）脂肪细胞的原发性培养物，或与非氟化的等效octanoate或使用媒介物处理的48小时（从分化的第5天到第7天，持续48 h）。pFOA本身增加了UCP1和肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1α）（与热生成相关的基因）的基因表达（mRNA水平）。此外，PFOA增加了脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）（脂肪生成相关基因）的表达。在暴露于PFOA的棕色特征细胞中，UCP1的蛋白质水平也升高。这种增加更多是由于表达UCP1的细胞比例增加，而不是每个细胞的UCP1水平升高。在同时肾上腺素能刺激下，PFOA诱导的变化更加明显。八体酸盐对脂肪细胞的诱导不太明显影响，而不是PFOA。因此，PFOA本身增加了棕色和白色脂肪细胞中的热标记水平。这可以增强暴露于该化合物的动物（和人类）的能量代谢，从而导致负能量平衡，从而导致健身降低。
针对生物标志物和治疗性TAR鉴定的小细胞肺癌中氟胞菌相关基因的原始研究综合分析
背景：铁铁作用是一种依赖铁的编程细胞死亡模式，该模式是由磷脂过氧化的有毒积累引起的。尽管已知它会影响肿瘤的起始和生长，但尚未建立与铁毒相关基因（FRGS）（FRGS）（FRGS）（SCLC）之间的关联。方法：我们使用基因表达综合（GEO）和铁毒数据库（FERRDB）来获取有关SCLC及其相关FRG的信息。随后，使用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）和支持向量机递归特征Eilmination（SVM-RFE）算法鉴定出标记基因，并分析单基因函数和途径富集。使用药物 - 基因相互作用数据库（DGIDB），我们确定了针对六个标记基因的40种药物。竞争性的内源性RNA（CERNA）网络揭示了基于标记基因的长期非编码RNA（LNCRNA） - microRNA（miRNA） - 梅纳（miRNA） - 梅纳（miRNA） - 通用RNA（mRNA）。结果：将六个差异表达的FRG（ATG3，MUC1，RRM2，IDH2，PARP1和EZH2）鉴定为具有准确诊断能力的标记基因。根据单基因功能和途径富集分析，这些标记基因可能与免疫调节和细胞周期有关，以及与肿瘤发生相关的许多途径，包括JAK-Stat和PPAR信号途径。此外，Cibersort分析表明，MUC1和PARP1表达可能会影响SCLC中的免疫微环境。现在必须在临床应用之前通过进一步的研究来确认这些结果的准确性。结论：我们使用逻辑回归模型确认了标记基因诊断SCLC的准确性，从而提供了进一步研究与SCLC相关机制的机会。