神经退行性疾病可以被识别为一类神经疾病,在细胞内病理学过程中共享相似性。神经变性的最典型标志,特异性蛋白的积累,伴随着其他细胞内过程,导致亚细胞结构功能障碍。在帕金森氏病,α-突触核蛋白(αs)的积累和高级聚集体的形成中,最终被认为是Lewy体的,被认为是主要的标志(Braak等人2003)。 帕金森氏病(PD)是全球第二普遍的神经退行性疾病(Polito等人 2016)。 在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。 鉴于有关该主题的数据量,线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧(ROS)的产生,仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用(Perfeito等人(Perfeito等) 2012,Park等。 2018)。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持,通过线粒体来协调线粒体降解(Park等人 ) 2018)。 线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。 除其他外,αs主要由神经元细胞表达,并且似乎与线粒体动态过程密切相关。 αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高2003)。帕金森氏病(PD)是全球第二普遍的神经退行性疾病(Polito等人2016)。在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。鉴于有关该主题的数据量,线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧(ROS)的产生,仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用(Perfeito等人(Perfeito等)2012,Park等。 2018)。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持,通过线粒体来协调线粒体降解(Park等人2012,Park等。2018)。线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持,通过线粒体来协调线粒体降解(Park等人2018)。线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。除其他外,αs主要由神经元细胞表达,并且似乎与线粒体动态过程密切相关。αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。更高
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摘要:在人类基因组研究中的技术改进和DNA操纵的可能性恢复了人类“亲维护”的运动,最重要的是,人类基因组的理想化是理想化的。从这个意义上讲,本文旨在解决ZFN,Talens和CRISPR-CAS9技术在实现这一标准方面的困境,并证明了它们如何恢复优生辩论,最重要的是,它们如何威胁人类物种的进化。还提出了该研究来介绍人权和生物伦理学如何在保护人类的价值和尊严的情况下平衡科学研究的激励措施。通过高等教育人员改善协调的支持 - 巴西(CAPES) - 通过学术卓越计划(PROEX)的支持。使用的演绎方法是通过书目研究技术实现的。