注意医学是一门不断变化的科学。随着新的研究和临床经验扩大了我们的知识,需要对治疗和药物治疗的变化。这项工作的作者和出版商已与据信可靠的消息来源进行了核对,以提供完整的信息,并且通常符合出版时接受的标准。然而,鉴于人为错误或医学科学的变化的可能性,作者,出版商或任何参与此工作的准备或出版的其他方都不是在此处所包含的信息准确或完整的信息,并且它们不承担任何责任或遗漏的所有责任,或者从本工作中所包含的信息中获得的所有责任,或者从所获得的结果中获得的结果。读者被鼓励确认此处包含的其他来源的信息。,例如,建议读者检查他们计划管理的每种药物包装中包含的产品信息表,以确保本工作中包含的信息准确,并且在建议的剂量或管理禁忌剂中尚未进行更改。与新药或不经常使用的药物有关,该建议特别重要。
iabetes mellitus是一种内分泌疾病。2型糖尿病被定义为碳水化合物,脂质和蛋白质的代谢缺陷,原因是胰岛素产生降低或胰岛素耐药性增加或两者的组合(1)。在2022年,根据国际糖尿病联合会(IDF)(https://idf.org/),5.37亿和9000万人分别在全球和东南亚患有糖尿病。在9000万个人中,有7,740万是印第安人,预计到2045年将超过1.34亿。根据IDF,印度人口中糖尿病的发生百分比为8.9。 根据世界卫生组织(WHO)数据,印度所有死亡的2%是由于糖尿病及其复杂的临床意义引起的,例如视网膜病,神经病,肾病,心血管疾病和皮肤疾病(https://wwww.who.int/)。 T2DM具有复杂的病理生理过程,涉及各种因素的一致作用,从而导致疾病发展(2)。 因此,靶向T2DM途径中多种蛋白质很重要。 必须在多野兽方法(3)中确定疾病不同途径中的高度互动蛋白。根据IDF,印度人口中糖尿病的发生百分比为8.9。根据世界卫生组织(WHO)数据,印度所有死亡的2%是由于糖尿病及其复杂的临床意义引起的,例如视网膜病,神经病,肾病,心血管疾病和皮肤疾病(https://wwww.who.int/)。T2DM具有复杂的病理生理过程,涉及各种因素的一致作用,从而导致疾病发展(2)。因此,靶向T2DM途径中多种蛋白质很重要。必须在多野兽方法(3)中确定疾病不同途径中的高度互动蛋白。
铜是人类[1,2],植物[3-5],脊椎动物和无脊椎动物[6]的必不可少的痕量元件,并且存在于无数蛋白质和酶的不同活性位点[7-11]。在此类生物系统中,铜酶发挥了诸如氧气摄取和运输等功能。呼吸链中的电子转移;许多底物的催化氧化或还原;抗氧化作用;金属离子的吸收,运输和存储等。[12,13]。从结构上讲,铜化合物以许多构型出现,并以简单的配体或生物分子协调,以广泛的排列[14]。生物系统中存在的铜,Cu +和Cu 2+的两个共同氧化态表现出具有奇特的特性,具有一系列的反应性和核性,形成了单,BI-,BI-,多核,甚至簇种。铜的蛋白质可能具有一个或多个具有不同光谱特征和不同活性的金属离子中心[15]。另一方面,铜离子也参与神经退行性疾病,其中其氧化还原特性起着重要作用[16-22]。考虑到上述铜的不同生物学作用,新的含铜配位配合物的发展是一个强烈的研究主题,涉及探索其药理特性,尤其是其抗癌活性[23 - 31]。在大多数已发表的文章中都报道了潜在的抗癌药。Batista和Coll。Batista和Coll。因此,铜的生物无机化学构成了一个丰富而具有挑战性的调查领域,吸引了世界各地研究小组的关注和兴趣,这表明,通过使用铜结合使用第二个关键词,在文献搜索中发现的大量文件证明了抗菌,抗癌,抗癌,催化剂,mimics,mimics,spectry,specter,spectry,spectry,spectry,spectry,spectry,spectry,spectry,spectry,spectry,spectr <This diversity is clearly demonstrated in this Special Issue of Inorganics, ‘Bioinor- ganic Chemistry of Copper', which contains 14 published articles that explore topics such as antiproliferative studies, anticancer agents, anti-inflammatory compounds, potential radioactive imaging diagnosis agents, reactive species related to amyloid peptides, antipar- asitic activity, catalytic oxidative activity, and蛋白质模仿。A re- view about mixed chelate homoleptic or heteroleptic copper(II) complexes, known as Casiope í nas ® and already used in clinical tests, was provided by Ruiz-Azuara and co- workers (contribution 1), describing translational medicine criteria to establish a normative process for new drug development.(贡献2)分离并表征了一系列Cu(I) / PPH 3 / Naphtoquinone络合物,具有针对多种肿瘤细胞的抗癌特性。它们的作用方式还涉及无活性氧(ROS)产生,无论是在没有(过氧基本)和辐照(羟基自由基)的情况下。
免疫原性细胞死亡(ICD)在临床上具有相关性,因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应,从而延长了化学疗法的影响,而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化,增加了垂死细胞的免疫原性:钙网蛋白在细胞表面的暴露,ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里,我们研究了抑制肿瘤激酶,间变性淋巴瘤激酶(ALK)的抑制可能性,可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中。多种证据辩称,有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用:(i)它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata; (ii)可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应; (iii)在支配碱性突变体的背景下失去了效果; (iv)通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时,它们诱导了一种免疫反应,从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩,无论其免疫能力如何,在免疫降低效率的背景下,复发频率更高,从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50%。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中,并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护,但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外,PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说,这些结果支持了以下论点,即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
持续的注意力描述了我们不断专注于给定任务的能力。这种能力由我们的唤醒生理状态调节。尽管持续注意力的失误与唤醒失调有关,但潜在的生理学机制仍不清楚。新兴的工作表明,在睡眠状的慢波清醒中的入侵是向睡眠过渡的标记,可以机械地解释注意力失误。这项研究旨在通过对单胺系统的药理学操纵暴露,类似睡眠的慢波发生与持续注意力失败的行为结合之间的关系。在四个独立的实验性课程中,在一项双盲,随机控制试验中,有32名健康的男性参与者接受了甲式化甲酯,阿诺西汀,西妥位或安慰剂。在每个会话期间,脑电图(EEG)用于测量神经活动,而参与者完成了需要持续关注的视觉任务。甲化酯增加了皮质和皮质下区域的促唤醒的多巴胺和去甲肾上腺素,改善了行为性能,而原子氨酸却可以增加多巴胺和去甲肾上腺素,主要增加了额叶皮质的高度超过额叶。此外,增加促进睡眠的5-羟色胺的西妥位导致了更多的试验。基于脑电图记录,西妥位酰胺也与睡眠状的慢波增加有关。重要的是,与诸如功率之类的经典唤醒标记相比,只有慢速波会在特定区域特异性的时期中差异预测的错过和更快的响应。这些结果表明,唤醒的减少会导致清醒期间局部睡眠侵入,这可能与冲动性和迟钝性有关。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
描述此主题的目的是双重的。它发展了学生在药理学方面的知识,包括药代动力学,药效学和助产药的质量使用。该主题还建立了微生物学知识以及微生物对母亲,胎儿和新生儿健康的影响,并检查了包括微生物组在内的人体的自然防御能力。
摘要:COVID-19大流行的特殊影响刺激了对抗病毒分子的强烈搜索。宿主靶向的抗病毒分子具有呈现广谱抗病毒活性的潜力,并且被认为选择抗性病毒的可能性较小。在这项研究中,我们研究了AM-001施加的抗病毒活性,AM-001是EPAC1的特定药理抑制剂,这是一种由环状AMP(CAMP)直接激活的宿主交换蛋白。cAMP敏感的蛋白质,EPAC1调节了各种生理和病理过程,但其在SARS-COV-2和流动性中的作用尚未研究。在这里,我们提供的证据表明,EPAC1特异性抑制剂AM-001在人肺Calu-3细胞系和非洲绿色猴子Vero细胞系中对SARS-COV-2发挥有效的抗病毒活性。我们观察到浓度依赖性抑制SARS-COV-2传染性病毒颗粒和病毒RNA在AM-001处理的细胞的上清液中释放,这与对细胞活力的显着影响无关。此外,我们将AM-001鉴定为Calu-3细胞中流胞病毒病毒的抑制剂。完全将EPAC1抑制视为对病毒感染的有希望的治疗靶标。
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