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基尔与青岛计划建立城市合作伙伴关系
ISPK 是一家独立研究机构，隶属于基尔基督教阿尔布雷希茨大学，其工作为德国的安全政策讨论做出了贡献。它开展跨学科、政策导向的研究，并以非教条、无党派的方式运作。该研究所致力于大学研究和教学，为政治、商业和媒体、政治教育和促进年轻学者提供咨询。主题的重点是冲突和战略研究、恐怖主义等不对称挑战以及对德国和欧洲外交和安全政策、国际安全架构、失败国家稳定和安全政策等领域安全政策相关发展的分析和评估。海上安全。联系作者：Dr. Sarah Kirchberger 亚太区战略发展部主管skirchberger@ispk.uni-kiel.de
使用Maxent模型
作为维持高山生态系统稳定性的基石物种，西藏杜松（Sabina tibetica）是Qinghai-tibetan高原特有的，海拔2,800–4,600 m。我们采用了10个生物气候和地形变量的Maxent模型来预测其在RCP4.5和RCP8.5方案下的分布变化，适用于2050年和2070年。模型性能通过五倍空间交叉验证（AUC = 0.932）验证，并利用了99个现场调查和生物多样性数据库中的发生记录。最低冬季温度（35.1％的贡献）和最温暖的季度降水（18.9％）成为主要驱动因素。当前合适的栖息地（4.69×10 4 km 2）预计在RCP4.5-2050和2.78×10 4 Km 2（40.7％）下，在2070。在高排放方案下，合适的区域将收缩至3.83×10⁴km²（RCP8.5-2050）和3.86×10 4 km 2（RCP8.5-2070），分别减少了18.3％和17.7％。范围收缩集中在西川和西藏东南西藏，RCP4.5-2070表现出最严重的栖息地损失。，范围收缩集中在西丘瓦西部和西藏东南部。在Yarlung Zangbo Valley和Hengduan山脉中确定了优先保护区。这项研究提供了对Sabina Tibetica气候脆弱性的定量评估，为全球变化下的高空生态系统提供了自适应管理的关键见解。
鸟类响应于Qinghai-pibet高原隆起的亚洲季风而纵向迁移
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
Qinghai-pibet Plateau的地热生态系统中微核群落的共发生模式和组装机制
地热春季生态系统作为极端栖息地，对其微核群落施加了巨大的环境压力。然而，关于不同栖息地和温度梯度的地热生态系统中微核群落稳定性的现有研究仍然受到限制。在这项研究中，我们将高通量18S rDNA测序与环境因素分析结合使用，以研究泥沙中泥沙中微神经群落和水样在西部层中不同温度梯度的36个地热弹簧中的微神经群落环境变化的共发生模式，组装机制以及对环境变化的反应。结果表明，随着温度的升高，沉积物中微核群落的网络稳定性显着改善，而水社区的稳定性下降。沉积物和水中的微核群落的组装机制主要是由随机过程中的不主要过程驱动的。纬度和经度是影响沉积物社区组成变化的关键因素，而水温和电导率是影响水社区组成的主要环境因素。此外，地热群落网络的稳定性与其对外部干扰的反应密切相关：在相对稳定的环境中，沉积物群落表现出更高的抗扰性抵抗力，而受环境变化（例如水流和降水）影响的水社区表现出更大的动态变异性。这些发现不仅增强了我们对地热弹簧中微核群落的生态适应性的理解，而且还提供了对极端环境中微生物如何应对外部骚扰的宝贵见解。这对于理解微核社区如何在高度动态和压力的环境条件下保持生态稳定尤其重要。
Qinglei Cao
1。Sameh Abdulah，Allison H. Baker，George Bosilca，Qinglei Cao，Stefano Castruccio，Marc G. Genton，David E. Keyes，Zubair Khalid，Hatem Ltaief，Yan Song，Yan Song，Georgiy L. Stenchikov和Ying Sun.使用Exascale气候模拟器来增强地球系统模型输出并节省其存储空间。国际高性能计算，网络，存储和分析会议（SC，ACM Gordon Bell气候建模奖），2024 [PDF]
推荐引用 推荐引用 罗云芳;杨涛；李庆安；刘强；以及崔希玲，“利用生成人工智能揭露 ESG 夸大之词”（2024 年）。 ICEB 2024 会议论文集（中国珠海）。 7. https://aisel.aisnet.org/iceb2024/7
引言近年来，金融业遇到了一种普遍存在的挑战，即漂绿行为。漂绿行为是一种夸大或歪曲公司对环境影响的做法，以给人留下公司比实际更注重环保的印象 (Huang & Chen, 2015)。当环境、社会和治理 (ESG) 报告等正式公共信息加剧信息不对称并增加市场混乱的风险时，就会发生这种情况 (Liu et al., 2024)。夸大其词是漂绿行为的一种常见形式，事实证明，它通过扭曲可持续发展目标的实现和评估来阻碍可持续发展目标的实现 (Cojoianu et al., 2020)。这通常表现为使用过于积极的语言来描述公司的环境、社会或治理绩效，而没有提供足够的支持数据或证据。因此，检测和解决 ESG 报告中的夸大其词至关重要。人工智能 (AI) 正在塑造世界，尤其是像 ChatGPT 这样的生成式人工智能 (GenAI) 的快速发展。金融领域的一些研究已经开始利用人工智能来解决 ESG 报告中的问题。例如，一些研究比较了传统和人工智能驱动的 ESG 评级 (Hughes 等人，2021)。一些研究调查了人工智能对漂绿和可持续发展报告的影响 (Moodaley & Telukdarie, 2023)。Yang 等人 (2021) 发现 ESG 披露降低了公司债券信用利差，降低了风险并增强了投资者信心，而 Biju 等人 (2023) 使用 MAXQDA 软件将 ESG 的情绪得分与漂绿的看法联系起来。这些研究表明了在分析 ESG 报告中应用人工智能的可能性和潜力。因此，本研究受到启发，充分利用人工智能，尤其是 GenAI，来评估 ESG 报告中的夸大行为 (Jain 等人，2023)。尽管先前的研究已经研究了审查和评估 ESG 报告的各种技术，但识别夸大断言的难度仍然没有得到充分研究，尤其是在使用最先进的人工智能技术时。此外，即使公司可能在其 ESG 报告中使用“极端”、“完整”或“最高”等形容词，但这并不总是意味着他们夸大了他们的成就；事实上，一些公司可能在这方面表现出色。因此，仅依靠 ESG 报告中的术语无法彻底确定公司是否夸大了他们的主张。GenAI 的优势在于能够通过分析上下文细节来辨别是否有合理的理由怀疑夸大。本研究旨在通过利用 GenAI 来检测 ESG 报告中的夸大描述，从而弥补这一差距，从而更准确、更稳健地评估企业可持续发展绩效。我们采用三种不同的即时工程策略，即零样本、少量样本和思路链 (COT) 来分析一组 ESG 报告。此外，我们还将该方法与传统文本分析技术和人类智能进行交叉验证。这
瘤胃微生物群帮助藏族绵羊更有效地获得能量，以在Qinghai – Tibet Plateau的极端环境中生存
结果：结果表明，瘤胃总挥发性脂肪酸（VFAS），乙酸，丁酸酯，总枝链VFA，ISO丁酸和ISO-butrate在T-sheep中比H-Sheep高。瘤胃细菌的α多样性不受饮食能量的影响，但显示出绵羊品种的区别。具体来说，T-sheep瘤胃细菌的α多样性比H-sheep更高。瘤胃细菌的β多样性不受饮食能量或绵羊品种的影响，表明不同饮食和绵羊品种之间类似的瘤胃细菌群落。瘤状菌和坚硬的门在瘤胃中占主导地位，在T肩中观察到的相对丰度比H-sheep高。瘤胃中两个最丰富的属是Prevotella 1和Rikenellaceae RC9肠组。prevotella 1是瘤胃中主要的细菌属，而rikenellaceae rc9肠组则占主导地位在T-sheep的瘤胃中。微生物共发生网络分析表明，瘤胃发酵特征的变化是由于模块丰度的差异而导致的，并且在T-sheep的象征中观察到的VFA产生模块的丰度更高。微生物功能预测分析表明，饮食能量很少改变瘤胃细菌的功能组成。然而，绵羊品种之间瘤胃细菌的功能存在差异，T-sheep更加重视与能量代谢相关的功能，而H-sheep对蛋白质代谢相关的功能有更大的重视。
引用本文：Wenlin Hao，Qinghua Luo，Inge Tomic，Wenqiang Quan，Tobias Hartmann，Michael D.Menger，Klaus Fassbender＆Yang Liu（2024）Modul
摘要肠道细菌调节阿尔茨海默氏病（AD）患者和动物模型的脑病理学；但是，基本机制尚不清楚。在这项研究中，用或不敲除IL-17A基因的3个月大的APP-转基因雌性小鼠用抗生素 - 供应剂TED或正常饮用水进行了2个月的治疗。抗生素处理几乎消除了所有肠道细菌，从而导致脾和肠道中表达IL-17A的CD4阳性T淋巴细胞的降低，并减少脑组织中细菌DNA的降低。肠道细菌的耗竭抑制了脑组织和小胶质细胞中的炎症激活，降低了大脑Aβ水平，并促进了APP-转基因小鼠大脑中ARC基因的转录，所有这些小鼠的影响都被IL-17A的不足消除了。可能是调节Aβ病理学的机制，肠道细菌的耗竭抑制了β-分泌酶活性，并增加了大脑或血脑屏障中ABCB1和LRP1的表达，这也因缺乏IL-17A而逆转。有趣的是，App-转基因小鼠和IL-17A敲除小鼠之间的杂交实验进一步表明，IL-17A的缺乏已经增加了血液脑屏障的ABCB1和LRP1表达。因此，肠道细菌的耗竭可通过IL-17A涉及的信号通路来减弱应用转基因小鼠的炎症激活和淀粉样病理学。我们的研究有助于更好地理解AD病理生理学中肠道轴，并突出了IL-17A抑制作用或肠道细菌的特异性消耗的其他猿潜力，从而刺激IL-17A表达T细胞的发展。
