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NITECH降低风险和成本
NITECH的技术证明了迫切需要升级和现代化的能量制造的需求。我们正在与北约几个国家合作，以帮助他们定义旧版批处理处理的现代且更安全的替代方案。“我们有一个独特的价值主张，” Bathgate说。“我们的技术是模块化和灵活的，可以根据实际的市场需求来量身定制生产，并在需要时在现场使用。”
二甲双胍和柠檬酸镁联合使用可降低
背景：糖尿病会引起各种并发症，其中涉及促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、核因子 κB p65 (NF-κB p65)、白细胞介素-6 (IL-6)、分化簇 4 (CD4) 和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)。镁已被证实具有抗糖尿病特性，但其在预防心血管并发症方面的抗炎作用仍不清楚。本研究旨在通过测量糖尿病模型大鼠中 TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4 和 MMP-9 的表达来评估柠檬酸镁单独使用和与二甲双胍联合使用的抗炎作用。方法：30只雄性Wistar大鼠分为5组：正常对照组、糖尿病对照组、二甲双胍组（9mg/200g/天二甲双胍治疗）、柠檬酸镁组（3.6mg/200g/天柠檬酸镁治疗）和联合治疗组（4.5mg/200g/天二甲双胍+1.8mg/200g/天柠檬酸镁治疗）。除正常对照组外，其余各组均以链脲佐菌素（STZ）和烟酰胺（NA）诱发糖尿病。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4和MMP-9的表达水平。结果：各组TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4和MMP-9的表达水平均有显著差异（p<0.001）。与糖尿病对照组（p <0.001）和其他治疗组相比，联合治疗组所有参数均显示出最显著的降低。二甲双胍和柠檬酸镁单一疗法均显示出细胞因子水平的中度降低，但效果不如联合疗法。结论：二甲双胍和柠檬酸镁联合治疗表现出最强的抗炎作用，显著降低糖尿病 Wistar 大鼠的 TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4 和 MMP-9 表达。这种组合具有作为治疗糖尿病及其并发症的治疗方法的潜力。关键词：糖尿病、炎症、细胞因子、二甲双胍、柠檬酸镁
Garetosmab，一种抗肽A的抑制剂，降低了异位量1
此预印本版的版权持有人于2023年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.11.11.23284254 doi：medrxiv preprint
抑制无义介导的 mRNA 衰变可降低...
无义介导的 mRNA 衰变 (NMD) 是一种真核 RNA 衰变途径，在细胞应激反应、分化和病毒防御中发挥作用。它在基因表达的质量控制和转录后调控中发挥作用。NMD 也已成为癌症进展的调节剂，尽管现有证据支持其既是肿瘤抑制因子又是促肿瘤发生因子，具体取决于模型。为了进一步研究 NMD 在癌症中的作用，我们在 HT1080 人纤维肌瘤细胞系中敲除了 NMD 因子 SMG7，从而抑制了 NMD 功能。然后，我们比较了亲本细胞系、SMG7 敲除细胞系和我们重新引入 SMG7 两种亚型的拯救细胞系的致癌特性。我们还测试了一种抑制 NMD 因子 SMG1 的药物的效果，以区分 NMD 依赖性效应和假定的 NMD 非依赖性 SMG7 功能。使用基于细胞的分析和小鼠异种移植肿瘤模型，我们发现抑制 NMD 功能会严重损害致癌表型。分子通路分析表明，抑制 NMD 会大大降低基质金属蛋白酶 9 (MMP9) 的表达，而 MMP9 的重新表达会部分挽救致癌表型。由于 MMP9 促进癌细胞迁移和侵袭、转移和血管生成，其下调可能有助于降低 NMD 抑制细胞的致瘤性。总之，我们的结果凸显了 NMD 抑制作为一种治疗方法的潜在价值。
光遗传学激活星形胶质细胞可降低血液
摘要：光遗传学已被用于调节星形胶质细胞活性并调节脑损伤后的神经元功能。活化的星形胶质细胞调节血脑屏障功能，从而参与脑修复。然而，光遗传学激活的星形胶质细胞对缺血性中风屏障功能变化的影响和分子机制仍不清楚。在本研究中，成年雄性 GFAP-ChR2-EYFP 转基因 Sprague-Dawley 大鼠在光血栓性中风后 24、36、48 和 60 小时接受光遗传学刺激以激活同侧皮质星形胶质细胞。使用免疫染色、蛋白质印迹、RT-qPCR 和 shRNA 干扰探索活化的星形胶质细胞对屏障完整性的影响及其潜在机制。进行神经行为测试以评估治疗效果。结果表明，光遗传学激活星形胶质细胞后，IgG 漏出、紧密连接蛋白间隙形成和基质金属肽酶 2 表达均减少（ p <0.05）。此外，与对照组相比，光刺激星形胶质细胞可保护中风大鼠的神经元免于凋亡并改善神经行为结果（ p <0.05）。值得注意的是，大鼠缺血性中风后光遗传学激活的星形胶质细胞中白细胞介素 10 的表达显著增加。抑制星形胶质细胞中的白细胞介素 10 会削弱光遗传学激活的星形胶质细胞的保护作用（ p <0.05）。我们首次发现来自光遗传学激活的星形胶质细胞的白细胞介素 10 通过降低基质金属肽酶 2 的活性和减弱神经元凋亡来保护血脑屏障的完整性，这为缺血性中风急性期提供了一种新的治疗方法和靶点。关键词：星形胶质细胞、血脑屏障、白细胞介素 10、光遗传学、中风 引言 星形胶质细胞可以被动支持神经元的发育和存活，或主动调节突触传递和血脑屏障 (BBB) 的完整性 [1]。星形胶质细胞活化是缺血性中风的一个重要特征。活化的星形胶质细胞通过释放炎症因子（如 IL-6、TNF-α、IL-1α、IL-1β、干扰素 γ (IFNγ) 和自由基）发挥有害作用 [2]。它还可以通过释放
预防如何减少对抗生素的需求
1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6631375/pmc6631375/#b91-pathogens-08-00050 2 https://rrr-asia.woah.orgg/wp-content https:/ https://www.galvmed.org/livestock-and-diseases/livestock-diseases/contagious-bovine-pleuropneumonia/4 https://wwwww.ncbi.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/pmc/pmc/articles/pmc/articles/pmc6830973）5 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2019.00452/full 6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27362766/ https://www.cambridge.org/core/books/challenges-to-tackling-antimicrobial-resistance/ role-of-vaccines-in-combating-antimicrobial-resistance/E1D9C2CB252F0BB79C2314E12E5E480B 9 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2109.2010.02726.x 10 https://bvajournals.onlinelelibrary.wiley.wiley.com.wiley.com/doi/doi/doi/abs/10.11.1136/1136/vr.1136/vr.103406 11 11 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/03079457.2014.917760 12 https://wwwww.mdpi.com/2079-6382/5/5/5/5/5/893 13 https://www.semanticscholar.org/paper/association-betweew--antimicrobial-usage%2c-measures-raasch-postma/1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc6631375/pmc6631375/#b91-pathogens-08-00050 2 https://rrr-asia.woah.orgg/wp-content https:/ https://www.galvmed.org/livestock-and-diseases/livestock-diseases/contagious-bovine-pleuropneumonia/4 https://wwwww.ncbi.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/pmc/pmc/articles/pmc/articles/pmc6830973）5 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2019.00452/full 6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27362766/ https://www.cambridge.org/core/books/challenges-to-tackling-antimicrobial-resistance/ role-of-vaccines-in-combating-antimicrobial-resistance/E1D9C2CB252F0BB79C2314E12E5E480B 9 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2109.2010.02726.x 10 https://bvajournals.onlinelelibrary.wiley.wiley.com.wiley.com/doi/doi/doi/abs/10.11.1136/1136/vr.1136/vr.103406 11 11 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/03079457.2014.917760 12 https://wwwww.mdpi.com/2079-6382/5/5/5/5/5/893 13 https://www.semanticscholar.org/paper/association-betweew--antimicrobial-usage%2c-measures-raasch-postma/
免疫疗法在癌症患者中减少了65％的黑子
位于转化研究所的UQ Frazer Institute的Khosrotehrani教授位于转化研究所的Frazer Institute，他说，他们监测了患者的阳性性角膜毒性（通常称为Sunspots）和角质形成细胞癌（角膜细胞癌） - 一种非纤维素瘤皮肤癌和最常见的皮肤癌。位于转化研究所的Frazer Institute，他说，他们监测了患者的阳性性角膜毒性（通常称为Sunspots）和角质形成细胞癌（角膜细胞癌） - 一种非纤维素瘤皮肤癌和最常见的皮肤癌。
催眠疗法可减轻糖尿病患者的焦虑和血糖
摘要。催眠疗法是一种自然疗法，通过改变习惯和生活方式让大脑保持健康，从而降低 2 型糖尿病患者的压力水平和非空腹血糖。本研究的目的是确定催眠疗法对压力（焦虑）水平和非空腹血糖水平的有效性，并评估 2 型糖尿病患者压力（焦虑）水平和非空腹血糖水平的降低情况。所用研究类型是真正的实验研究，采用随机前测后测对照组设计。随机抽取 20 名受试者，实验组给予行动，对照组不给予行动，使用前测和后测进行测量。研究结果可以得出结论，催眠疗法在降低非空腹血糖水平方面是有效的，ap= 0.018（p<0.05）。
1 线性 SARS-CoV-2 DNA 候选疫苗可减少...
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
TGF-B激活的激酶-1抑制剂LL-Z1640-2降低关节
目标。异常NLRP3炎症症状激活，这可能有助于使炎症和骨骼破坏衰弱。在这里，我们探讨了有效的TGF-B激活激活的激活激酶-1（TAK1）抑制剂LL-Z1640-2（LLZ）对胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）的关节膨胀和骨破坏的效率。方法。ll-Z1640-2每隔一天在中央情报局小鼠中一次施用。进行了临床和组织学评估。启动和激活NLRP3炎症和骨质质构成活性。结果。nlrp3炎症形成。TACE和RANKL在CIA关节中分别在滑膜巨噬细胞和纤维细胞中过表达。使用LLZ治疗可缓解上述所有变化。结果，LLZ明显抑制了滑膜肥大和pannus形成，以减轻CIA小鼠的疼痛和炎症。llz可以阻止RAW264.7巨噬细胞系，原代骨髓巨噬细胞和LPS治疗后的NLRP3炎症的启动和激活，从而抑制其IL-1 B产生。llz还抑制了LPS诱导的骨髓巨噬细胞中TACE和TNF-a的产生，并废除了IL-1 B-诱导的MMP-3，IL-6和RANKL的产生。此外，LLZ直接抑制RANKL介导的OC形成和激活。结论。tak1抑制LLZtak1抑制LLZ