目标。异常NLRP3炎症症状激活,这可能有助于使炎症和骨骼破坏衰弱。在这里,我们探讨了有效的TGF-B激活激活的激活激酶-1(TAK1)抑制剂LL-Z1640-2(LLZ)对胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)的关节膨胀和骨破坏的效率。方法。ll-Z1640-2每隔一天在中央情报局小鼠中一次施用。进行了临床和组织学评估。启动和激活NLRP3炎症和骨质质构成活性。结果。nlrp3炎症形成。TACE和RANKL在CIA关节中分别在滑膜巨噬细胞和纤维细胞中过表达。使用LLZ治疗可缓解上述所有变化。结果,LLZ明显抑制了滑膜肥大和pannus形成,以减轻CIA小鼠的疼痛和炎症。llz可以阻止RAW264.7巨噬细胞系,原代骨髓巨噬细胞和LPS治疗后的NLRP3炎症的启动和激活,从而抑制其IL-1 B产生。llz还抑制了LPS诱导的骨髓巨噬细胞中TACE和TNF-a的产生,并废除了IL-1 B-诱导的MMP-3,IL-6和RANKL的产生。此外,LLZ直接抑制RANKL介导的OC形成和激活。结论。tak1抑制LLZtak1抑制LLZ