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Anisha Rastogi，医学博士，哲学博士（她/她）- 儿科住院医师……
我在中西部各地长大，第一次搬到西部是为了寻求住院医师培训。我以前获得了脑机接口博士学位，并正致力于开发新技术，成为一名为身体残疾的成年人服务的医师科学家。从那时起，我爱上了孩子，发现我真正的天赋是为面临疾病和残疾的家庭提供空间。我在像我一样患有神经多样性疾病的孩子身上看到了自己的影子，在他们童年时未被诊断出的父母身上看到了自己的影子，在所有患有难以确定的慢性疾病的人身上也看到了自己的影子。我的愿景是为神经多样性人群提供终身服务，并以整体的方式。我很荣幸能成为 LEND 的一员，并期待学习如何为残疾人提供更及时和综合的护理。
IT-40全年居民个人所得税手册
•可实现的新信用额（875）可用于对印第安纳州人类人居署的某些贡献。有关其他信息，请参见第39页。•新的信贷，福利公司就业税收抵免额（881）可用于雇用新的残疾人雇员，并通过职业康复计划与福利公司合作。有关其他信息，请参见第39页。•新的信贷，雇主育儿支出信用（876），可用于与雇员建造托儿机构有关的合格支出的雇主。有关其他信息，请参见第40页。•新的信用，雇用残疾税收抵免的人（877），可用于雇用新的残疾雇员并通过职业康复计划与雇主一起放置的雇主。有关其他信息，请参见第40页。•新的信用，健康报销安排信用（878），适用于某些雇主在2024年或更高版本为其雇员建立健康报销安排的某些雇主。有关其他信息，请参见第42页。•新的信贷，历史康复税收抵免（879），可用于纳入批准合格的康复支出以恢复和保存合格的历史结构的纳税人。有关其他信息，请参见第42页。有关更多详细信息，请参见第44页。•新的信贷是医师实践信用（880），已为在提供初级保健服务的新实体中拥有利益的初级保健医师添加了。
一种新方法：生理人工智能居民教育
AIM：本研究评估了人工智能（AI）平台Chatgpt-4O的有效性，在为物理居民的教育中创建治疗练习介绍。目的是将Chatgpt-4O与专家的内容质量进行比较，探讨了AI在医疗保健教育中的潜力。材料和方法：专家和AI都使用相同信誉的来源创建了跨六个主题的24个PowerPoint幻灯片。另外两位专家根据明确的标准评估了这些幻灯片：完整性，缺乏虚假信息，适当性和相关性，并评分为出色，5；非常好= 4，良好= 3，满意/fair = 2或贫穷，1。结果：确认间的可靠性。对AI的平均得分（根据两个评分者的分数计算得出）明显低于专家，尽管两者之间的整个演示得分没有差异。总分（根据所有项目的平均分数计算得出），对于AI，对专家来说非常有用。整个演示的总体得分对AI来说是有益的，对专家来说非常有用。个体标准的最高排名与AI相关，对于专家来说缺乏虚假信息。后来将一些AI生成的元素集成到专家工作中，从而增强了内容。结论：Chatgpt-4O可以生成有效的教育内容，尽管专家表现优于它，强调了对专业监督的需求。人类与人工智能之间的合作可能会进一步增强教育成果。
多人活动识别的生成居民分离和多标签分类
本文介绍了几种方法：一种基于居民分离的方法，称为SEQ2RES，另一种基于多标签分类，称为BigRu+Q2L。第三种方法将它们结合到两个阶段的模型中。与以前的分离不同，将传感器事件分配给居民一一将传感器事件分配给居民，SEQ2RES采用序列到序列（SEQ2SEQ）[18] ARCHITCOUNT。它对整个传感器序列进行建模，并基于建模上下文生成分离的序列。另一方面，Bigru+Q2L使用注意机制不仅在活动标签之间，而且在标签和特征之间进行构成相关性。这可以实现更准确，更灵活的多标签分类。最后，这两种方法是在一个模型中组合在一起的，该模型将居民信息分开，同时考虑居民活动的相关性。
开发一种 CD163 靶向 PET 放射性示踪剂，用于成像动脉粥样硬化中的常驻巨噬细胞
组织驻留巨噬细胞与促炎性巨噬细胞相互补充，促进动脉粥样硬化的进展。非侵入性检测它们的存在和动态变化对于理解它们在动脉粥样硬化发病机制中的作用非常重要。本研究的目的是开发一种靶向 PET 放射性示踪剂，用于在多种小鼠动脉粥样硬化模型中对 CD163 阳性 (CD163 1 ) 巨噬细胞进行成像，并评估 CD163 作为人类动脉粥样硬化生物标志物的潜力。方法：使用噬菌体展示技术鉴定 CD163 结合肽，并将其与 NODAGA 螯合剂结合进行 64 Cu 放射性标记 ([ 64 Cu]Cu-ICT-01)。使用过表达 CD163 的 U87 细胞测量 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 的结合亲和力。在尾静脉注射后多个时间点对野生型 C57BL/6 小鼠进行生物分布研究。在多种小鼠动脉粥样硬化模型中评估了 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 在动脉粥样硬化斑块表面上调的 CD163 1 巨噬细胞成像中的敏感性和特异性。进行免疫染色、流式细胞术和单细胞 RNA 测序以表征 CD163 在组织驻留巨噬细胞上的表达。使用人颈动脉粥样硬化斑块测量 CD163 1 驻留巨噬细胞的表达并测试 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 的结合特异性。结果：[ 64 Cu]Cu-ICT-01 对 U87 细胞表现出高结合亲和力。生物分布研究表明，注射后 1、2 和 4 小时，血液和肾脏清除迅速，所有主要器官中的滞留率低。在 ApoE 2 / 2 小鼠模型中，[ 64 Cu]Cu-ICT-01 表现出对 CD163 1 巨噬细胞的敏感和特异性检测以及追踪动脉粥样硬化病变进展的能力；这些发现在 Ldlr 2 / 2 和 PCSK9 小鼠模型中得到进一步证实。免疫染色显示 CD163 1 巨噬细胞在斑块中的表达升高。流式细胞术和单细胞 RNA 测序证实了 CD163 在组织驻留巨噬细胞上的特异性表达。人体组织表征表明动脉粥样硬化病变中 CD163 1 巨噬细胞表达量高，体外放射自显影显示 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 与人 CD163 特异性结合。结论：这项工作报告了一种结合 CD163 1 巨噬细胞的 PET 放射性示踪剂的开发。人类斑块中 CD163 1 驻留巨噬细胞表达升高表明 CD163 具有作为易损斑块生物标志物的潜力。[ 64 Cu]Cu-ICT-01 在成像 CD163 1 巨噬细胞方面的敏感性和特异性值得在转化环境中进一步研究。
开发CD163靶向的PET放射性示例，该pet radiotracer在动脉粥样硬化中驻留巨噬细胞
组织居民巨噬细胞是辅助巨噬细胞的补充，以促进动脉粥样硬化的进展。对它们的存在和动态变异的非侵入性检测对于理解其在急剧发病机理中的作用至关重要。这项研究的目的是开发一种靶向的PET放射性示踪剂，用于成像多种小鼠动脉粥样硬化模型中的CD163阳性（CD163 1）巨噬细胞，并评估CD163作为人类动脉粥样硬化的生物标志物的潜力。方法：使用噬菌体显示鉴定CD163结合肽，并与64 Cu radiolabeling的Nodaga螯合剂（[[64 CU] CU-ICT-01）结合。过表达的U87细胞用于测量[64 Cu] Cu-ICT-01的结合属性。在尾静脉注射后多个时间点对野生型C57BL/6小鼠进行了生物分布研究。在多个小鼠动脉粥样硬化模型中评估了[64 cu] cu-ict-01的敏感性和特异性cu-ict-01 1巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块上上调的巨噬细胞。免疫染色，流量细胞仪和单细胞RNA测序，以表征CD163在组织居民巨噬细胞上的表达。人类颈动脉粥样硬化斑块用于测量CD163 1驻留巨噬细胞的表达，并测试[64 Cu] Cu-Ict-01的结合质量。结果：[64 Cu] Cu-Ict-01显示出高度与U87细胞的结合。生物分布研究表明，注射后1、2和4H的所有主要器官的肾脏迅速清除率较低。在APOE 2 /2小鼠模型中，[64 Cu] Cu-Ict-01示例敏感和特定检测CD163 1巨噬细胞以及跟踪动脉粥样硬化病变进展的能力；这些发现在LDLR 2 /2和PCSK9小鼠模型中进一步确认。免疫染色显示CD163 1巨噬细胞的表达升高。流式细胞仪和单细胞RNA测序确认CD163在组织居民宏观上的特定表达。人体组织表征表现出CD163 1巨噬细胞在动脉粥样硬化病变上的高表达，而离体自动二仪显示[64 CU] CU-ICT-01与人CD163的特定结合。结论：这项工作报告了PET放射性示意剂结合CD163 1巨噬细胞的发展。CD163 1在人斑块上驻留的巨噬细胞的表达升高，表明CD163的潜力是易受攻击的斑块的生物标志物。在成像CD163中[64 Cu] Cu-Ict-01的敏感性和特异性1巨噬细胞在转化环境中进行进一步研究。
使用近红外光度法快速辨别驻留空间物体
我们的新数据集为我们提供了重叠的宽带红外颜色和相同颜色波段的高分辨率光谱。我们精心选择了目标，包括具有已知成分的混合物体，以便开发和评估新技术来解释我们的宽带近红外光度测定。由于所有之前发表的研究都集中在地球同步轨道上的物体上，因此 Molniya 有效载荷和 RB 的加入是对现有文献的独特补充。我们首次能够在相同类型的全分辨率近红外光谱的背景下分析近红外光度测定。我们提供了有关改进感兴趣的光谱带以进行表征的见解，并提供了一种使用效率更高的近红外光度测定技术来提高快速识别能力的方法。
来自居民的 Lime Down Solar 电子邮件 6 议程项目 08(......
2024 年 3 月 27 日星期三 致议会规划委员会所有成员： 议员 Richard Wood（委员会主席）、Alan Baines（委员会副主席）、John Glover（议会主席）、David Pafford（议会副主席）、Terry Chivers、Mark Harris 和 Peter Richardson 请您参加规划委员会会议，会议将于 2024 年 4 月 8 日星期一晚上 7 点在 Melksham Without 教区议会办公室（一楼）、Melksham 社区园区、市场广场、SN12 6ES 举行，会议将讨论以下议程： 要远程访问会议，请点击下面的 ZOOM 链接。该链接也将在晚上 7 点前不久上线时发布在教区议会网站上。单击此处的链接：https://us02web.zoom.us/j/2791815985?pwd=Y2x5T25DRlVWVU54UW1YWWE4NkNrZz09 或访问 www.zoom.us 或致电 0131 4601196 并输入：会议 ID：279 181 5985 密码：070920。有关如何访问 Zoom 的说明请参阅教区理事会网站 www.melkshamwwithout.co.uk。如果您在访问会议时遇到困难，请拨打（请勿发短信）非工作时间手机：07341 474234 您可以在此处访问议程包 此致，
KYC 客户更新表 - 印度居民 HUF R1 20-05-2024
• 客户出生日期不符声明：我证明客户已亲自与我会面并确认了客户身份。请处理该请求。 • 签名不符声明：我证明客户已亲自与我会面，我已确认了客户身份，并且他/她已在我面前签名。请处理该请求。 • 客户照片不符声明：我确认 CRF 上和 OVD 上申请人的照片属于同一个人。
trem2hi居民巨噬细胞通过保持心肌稳态来保护化粪池心脏
败血症诱导的心肌病（SICM）在高死亡率高的化粪池患者中很常见，其特征是免疫反应异常。由于细胞异质性，了解免疫细胞亚群在SICM中的作用一直具有挑战性。在这里，我们确定了称为CD163 + retnla +（Mac1）的心脏居民巨噬细胞的独特亚群，该巨噬细胞在败血症期间经历自我更新，可以针对以防止SICM。通过将单细胞RNA测序与败血症小鼠模型中的命运映射相结合，我们证明了MAC1亚群具有富含内吞作用的独特转录组特征，并显示了TREM2的高表达（TREM2 HI）。TREM2 HI MAC1细胞积极清除心肌细胞功能障碍线粒体。TREM2巨噬细胞中的缺乏症会损害MAC1亚群的自我更新能力，从而导致消除有缺陷的线粒体受损，心脏组织中的炎症过度反应，加剧心脏功能障碍和生存率降低。值得注意的是，脑内施用TREM2 HI MAC1细胞可防止SICM。我们的发现表明，TREM2 HI MAC1细胞的调节可以作为SICM的治疗策略。