Sayan Kahali a、Marcus E. Raichle a、b 和 Dmitriy A. Yablonskiy a* a 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院放射学系 b 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院神经病学系 *通讯作者:Dmitriy A. Yablonskiy,博士 华盛顿大学医学院 Mallinckrodt 放射学研究所 4525 Scott Ave,3216 室 圣路易斯,密苏里州 63110 电话:314-362-1815 传真:314-362-0526 电子邮件:YablonskiyD@wustl.edu 关键词:功能连接、功能网络层次、脑细胞回路、定量梯度回忆回波 MRI、神经元、神经胶质细胞、突触、人类连接组计划 摘要 虽然在研究健康人脑和广泛人群的静息态功能网络方面已经取得了重大进展尽管许多临床情况都存在这种情况,但许多有关它们与大脑细胞成分关系的问题仍未得到解决。在此,我们使用定量梯度回忆回波 (qGRE) MRI 来映射人脑细胞组成,并使用 BOLD(血氧水平依赖性)MRI 来探索大脑细胞成分与静息状态功能网络的关系。结果表明,网络定义的单个功能单元中细胞回路之间连接的 BOLD 信号定义的同步性主要与区域神经元密度有关,而功能单元间的连接强度也受到脑组织细胞成分的神经胶质细胞和突触成分的影响。这些机制导致静息状态功能网络特性分布相当广泛。具有最高神经元密度(但神经胶质细胞和突触密度最低)的视觉网络表现出最强的 BOLD 信号相干性,以及最强的网络内连接。默认模式网络 (DMN) 位于频谱的相反部分附近,其 BOLD 信号的相干性相对较低,但细胞内容非常平衡,使 DMN 在大脑的整体组织和功能网络层次结构中发挥重要作用。
背景:尼古丁依赖者改变了神经认知网络的活动,例如默认模式 (DMN)、突显性 (SN) 和中央执行网络 (CEN)。一种理论认为,在长期吸烟者中,戒除尼古丁会推动更多与 DMN 相关的内部处理,而尼古丁替代会抑制 DMN 并增强 SN 和 CEN。然而,急性尼古丁是否会影响非吸烟者的网络动态尚不清楚。方法:在一项随机双盲交叉研究中,17 名健康非吸烟者(8 名女性)在收集静息状态功能性磁共振成像 (fMRI) 之前两天服用安慰剂和尼古丁(2 毫克片剂)。先前定义的 462 名个体的大脑状态与包括 DMN、SN 和 CEN 在内的特征明确的静息状态网络在空间上重叠,这些状态被用于计算静息状态下的特定状态动态:处于该状态的总时间、进入后在每个状态中的持久性以及状态转换的频率。我们检查了尼古丁是否会急剧改变这些静息状态动态。结果:出现了显著的药物与状态相互作用;事后分析表明,与安慰剂相比,尼古丁抑制了额岛-DMN 状态(后扣带皮层、内侧前额叶皮层、前岛叶、纹状体和眶额皮层)所花费的时间,并增加了 SN 状态(前扣带皮层和岛叶)所花费的时间。在持久性和频率方面没有观察到显著的发现。结论:在非吸烟者中,尼古丁会使静息状态下的大脑功能偏离额岛-DMN,而偏向 SN,这可能会降低内部聚焦认知并增强显着性处理。虽然过去的研究表明尼古丁会影响 DMN 活动,但当前的研究表明尼古丁对与沉思和抑郁相关的特定 DMN 类网络有影响。
图1 MNI152空间中RSFMRI指标和QSM图像的处理管道的概述。从QSM图像中提取的静脉中,在天然空间中生成了距离图和传播直径图。然后将图像注册到MNI152空间。The top row depicts the rsfMRI metrics in MNI152 space: sagittal view of the amplitude of low-frequency fluctuations (ALFF), fractional ALFF (fALFF), Hurst Exponent (HE), Coherence [Coherence (Cohe)-Regional Homogeneity (ReHo)], Kendall's Coefficient Concordance (KCC)-ReHo and一个参与者的特征向量中心(EC)值。底部行:来自天然空间中同一参与者的定量敏感性映射(QSM)图像,从容器分割档案中(阈值= 0.5;天然空间),所得的部分体积(PV;第二行)和直径图(第三行)(第三行)。PV和直径图排除了所有静脉<0.3 mm。距离图和传播直径图分别从PV和天然空间中的直径图计算出来。距离> 6.7 mm的组织体素。地图已注册到MNI152空间,并仅限于GM(第二行和第三行的最后一列)。
摘要。当代神经科学高度关注机器学习和网络分析的协同使用。事实上,网络神经科学分析大量利用了聚类指标和统计工具。在这种情况下,功能性近红外光谱 (fNIRS) 和脑电图 (EEG) 的综合分析提供了有关大脑电和血流动力学活动的互补信息。证据支持神经血管耦合介导大脑处理的机制。然而,人们对这些技术如何表示特定的神经活动模式还不太了解。在这里,我们使用源空间分析和图论方法,研究了同步 EEG 和 fNIRS 连接组之间、跨频带的静息状态大脑功能网络的拓扑特性。我们观察到,在全局级别分析中,两种模态的小世界拓扑网络特征。边缘分析指出,与 EEG 相比,氧合血红蛋白的半球间连接性增强,且各个频带没有差异。我们的结果表明,从 fNIRS 中提取的图形特征可以反映神经活动的短程和长程组织,并且能够表征静息状态下的大规模网络。需要进一步开发两种模态的综合分析,以充分利用每种模态的附加值。然而,本研究强调,可以采用多模态源空间分析方法来研究健康静息状态下的大脑功能,从而为未来在任务和病理学中的工作奠定基础,并有可能获得神经系统疾病的新型综合生物标志物。
Loos PhD 12,133,5,Susan R. Heckbert MD,PhD 134,Peter Vollenweider MD 135,Caroline Hayward PhD 136,Andrew D. Paterson MD 17,137,Kari Stefansson MD,Kari Stefansson MD,Phd 18,88 Nicholas J. Wareham PhD 22 , Cornelia M. van Duijn PhD 24 , Mary F. Feitosa PhD 25 , Christopher J. O'Donnell MD, PhD 142 , Mika Kähönen MD, PhD 143,144 , Markus Perola MD, PhD 29,30 , Michael Boehnke MD, PhD 145 , Sharon L. Kardia PhD 32 , Jeanette Erdmann PhD 146,
是中枢神经系统(CNS)的动态过程,具有多功能功能,可维持组织稳态并提供免疫防御。整个中枢神经系统实质的紧密控制的小胶质细胞网络可促进有效的免疫监视,每个细胞都会守护着某个组织领域。每个细胞都在不断监视其环境和周围细胞,筛查病原体,还可以去除细胞碎屑和代谢物,修饰相邻的细胞并促进细胞串扰。在没有炎症的情况下,小胶质细胞的“组织监测”为中枢神经系统稳态和发育提供了重要过程。在这篇综述中,我们提供了有关由小胶质细胞介导的不同组织监视功能的摘要,潜在的分子机制以及诸如遗传突变之类的缺陷如何改变这些监视机制并引起疾病发作。
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静息心率与观察和孟德尔随机研究中的心血管疾病和死亡率有关。这项研究的目的是扩大静息心率相关的遗传变异的数量,并获得有关静息心率生物学及其临床序列的进一步见解。对多达835,465个个体的100个研究的全基因组荟萃分析揭示了352个基因座的493个独立的遗传变异,其中包括以前鉴定的静息心率相关基因座以外的68种遗传变异。我们优先考虑670个基因,并在计算机注释中指出了它们在心肌细胞中的富集,并提供了对ECG签名的见解。两个样本的孟德尔随机分析表明,较高的遗传预测的静息心率增加了扩张心肌病的风险,但降低了发展心房效果,缺血性中风和心脏栓塞性中风的风险。与我们以前的孟德尔随机研究相比,我们没有找到线性或非线性遗传关联的证据。系统改变当前和先前的孟德尔随机研究之间的关键差异表明,这些研究之间最有可能差异的原因是由于先前由较低的P值阈值在较低的P Value阈值下弱的单样MR分析中的假阳性发现。结果扩展了我们对静息心率生物学的理解,并就其在心血管疾病发展中的作用提供了更多见解。
注意:除第一个受试者(潜在异常受试者)的 CEN 中的 fALFF 外,所有相关系数均显著。缩写:ALFF,低频波动幅度;CEN,中央执行网络;DC,度中心性;DMN,默认模式网络;fALFF,低频波动分数幅度;ReHo,区域同质性;SN,显著性网络。a 标记的受试者被视为潜在异常值;因此,对所有原始数据和原始出版物中提到的所有技术问题进行了交叉检查。交叉检查未发现该受试者的任何特殊性(部分信号丢失或移动)。但是,当进行没有这个受试者的额外分析时,这个样本量(15 名参与者)的结果与整个样本(16 名参与者)的结果并没有明显差异,如图 S1 和 S2 所示。
1。北京北京大学认知神经科学与学习的国家主要实验室,中国2。IDG/McGovern大脑研究所,北京师范大学,北京,中国IDG/McGovern大脑研究所,北京师范大学,北京,中国
