芝麻(芝麻杂种L.)是广泛种植的最古老的油料种子农作物之一,在全球的热带地区生长,具有印度次大陆,作为其祖先的中心和祖先(Bedigian,2003年)。然而,非洲是芝麻之外的大多数芝麻野生亲戚的起源中心。在印地语,Nuvvulu(泰卢固语),Ellu(Tamil),Tal(Gujarathi),Zhima(中国),Goma(Japan),Chamkae(韩国)和Kun-Zhut(俄罗斯)(俄罗斯)中,它被称为TIL。古代印度文学记录了芝麻在宗教仪式中的常见用途,表明芝麻的培养年龄(超过5000年)(Pathak等,2014)。基于可用的种质,使用印度的表型数据开发了核心收集(CC)样品(I. S. Bisht等,1998)和中国(Xiurong等,2000)。
摘要:世界上恶性肿瘤发展的风险正在增加。肥胖是各种恶性肿瘤的既定风险因素。与肥胖有关的代谢改变有许多促进癌发生的代谢改变。体重过大会导致雌激素,慢性炎症和缺氧的水平增加,这在恶性肿瘤的发展中起着重要作用。证明卡路里限制可以改善各种疾病患者的状态。降低了卡路里摄取的影响脂质,碳水化合物和蛋白质代谢,激素水平和细胞过程。许多研究已致力于卡路里限制对体外和体内癌症发展的影响。揭示了禁食可以调节信号级联反应的活性,包括AMP激活的蛋白激酶(AMPK),有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK),p53,MTOR,胰岛素/胰岛素样生长因子1(IGF1)和JAK-STAT。途径的上调或下调导致癌细胞增殖,迁移和存活以及化学疗法的凋亡和影响的增加。本综述的目的是讨论肥胖与癌症发展之间的联系以及卡路里限制的机制对癌发生的影响,这强调了对卡路里限制效应进一步研究对将这种方法纳入临床实践的重要性。
即便如此,在计算机被广泛使用之前,生物学家偶尔也会忽略一个酶位点,从而对后续实验造成不幸的后果。当然,有许多程序可以将 DNA 序列转换成限制性图谱。然而,限制性图谱通常是在确定 DNA 序列之前构建的。这些图谱有时是确定 DNA 序列的准备工作,但它们的构建也可能是其他实验的第一步。请参阅 [6] 的综述。许多生物学家目前参与基因组分析。基因组是指生物体的所有 DNA。直到最近,最常分析的是长度为 100 到 10,000 个字母的小片段。为了组织基因组 DNA,一种方法是制作易于管理的小片段的限制性图谱,并利用这些图谱来确定片段的重叠,从而构建一个包含大部分基因组的图谱。Kohara el a/。 (41 已成功使用此策略绘制了 E. Cofi 的整个基因组图谱。Lander 和 Waterman 151 对这一过程进行了数学分析,他们的结论之一是图谱应尽可能详细,且区域应尽可能长。在构建限制性图谱时,会出现一些有趣而困难的数学问题。限制性图谱绘制有几种实验方法,每种方法都有其优点和缺点。在这里,我们将关注绘制两种限制性酶位点位置的问题。在实践中,构建这种图谱的一种方法是通过测量两种酶分别单独消化 DNA 以及然后两种酶一起消化 DNA 的片段长度(而不是顺序)。根据片段长度数据确定切口位置的问题称为双消化问题 (DDP)。在 Fitch 等人的论文中,图谱构建问题是通过集合分割问题来解决的:如何选择双消化片段的子集,其长度之和始终等于单消化片段长度。在 Goldstein 和 Waterman [3] 的论文中,他们通过旅行商问题的启发式算法——随机退火来解决该问题。DDP 限制映射有多难?Goldstein 和 Waterman 131 给出了一个答案,他们证明它是 NP 难的。因此必须使用启发式方法。虽然近似解似乎很容易获得,就像在旅行商问题的许多变体中一样,但这里的情况更成问题。分子生物学家希望找到正确的图谱,即与未知 DNA 序列一致的图谱。因此,通过某个任意目标函数衡量的“接近”最优的图谱可能远远不能被生物学家接受。映射算法应该生成尽可能小的图谱集,这些图谱可靠地包含生物学上正确的图谱。
此过程描述了如何用各种限制性核酸内切酶消化纯化的质粒DNA。使用各种缓冲液和盐条件,将质粒DNA切成各种长度DNA片。然后,可以使用E-Gel功率SNAP电泳和SAP-23132 Chemidoc MP Imaging Imaging Systems使用E-Gel Power Snap Extrophoresis和SP-23132 Chemidoc Imaging Systems使用E-Gel Power Snap Systems和SEOP-23132 ChemIdoc Imaging Systems,并具有来自Bio-Rad的Image Lab touch软件。限制性核酸内切酶识别短的DNA序列,然后在识别序列内或附近的特定位点上裂解双链DNA。限制性核酸内切酶将DNA裂解为离散片段是分子生物学中最基本的过程之一。基本协议描述了如何为任何酶和缓冲液条件切割DNA。这些包括用一个以上的内切酶消化给定的DNA样品,并用相同的内切酶消化多个DNA样品。
摘要:先天性心脏病(CHD)是一种出生时即存在的畸形,由胎儿时期心脏及大血管发育异常引起。转化生长因子β活化蛋白激酶1(MAP3K7)结合蛋白2(TAB2)基因在胚胎时期心脏组织发育中起重要作用,当单倍体剂量不足时可导致CHD或心肌病。本研究报道了一例中国生长受限合并CHD患儿的病例研究。全外显子组测序结果提示TAB2发生了新的移码突变(c.1056delC/p.Ser353fsTer8),该患儿父母该位点为野生型,因此可能是从头突变。体外构建突变质粒,Western blotting结果显示该突变可能停止蛋白表达,提示该突变具有致病危害性。总之,本研究强调,无论家族中是否有 CHD 或心肌病病史,都应对不明原因身材矮小和 CHD 患者进行 TAB2 缺陷检查。本研究提供了有关突变谱的新数据,并为第二次怀孕和患者父母的遗传咨询提供了信息。
胎儿生长限制(FGR)是一种复杂的产科条件,其中胎儿生长在病理上降低,最经常是因为胎盘无法提供足够的氧气和营养素来支持正常的胎儿发育(1,2)。FGR很常见,影响高资源国家的6-9%的怀孕(3、4)。胎盘不足是用于描述胎盘(1)异常发育和功能的伞术,其特征是子宫牙本血流降低,跨胎盘的气体和底物转移降低以及胎儿生长降低。响应胎盘不足,受限制的胎儿经历缺氧(5),通过重新分布心脏输出来对优先提供必需的器官(脑和心脏)产生血流动力学反应(6)。在FGR中,这种适应性反应可以延长,从而导致脑血管补偿(脑部保留)和不对称的胎儿生长,其头部大小相对较弱,但身体较薄和/或较短的身体(7)。十年前,术语FGR或IUGR(宫内生长限制)通常被互换使用,胎龄(SGA)很小。2016年FGR的共识定义为描述病理性FGR的婴儿提供了一个必不可少的框架,并从宪法上很小但健康的SGA婴儿中对死亡率和发病率的敏感性更大。患有FGR的婴儿通常是早产的,尤其是当FGR早期发作(妊娠不到32周的诊断)时(8),而FGR是围产期死亡/死亡的最强风险因素(8,9)。最近的系统评论报告SGA现在用于描述相对于胎龄和性别的估计胎儿体重或出生体重的任何婴儿<10个百分位数,而真实的FGR被定义为估计的胎儿体重<10 th%TH%TH%TH%Theplatial the the%,以及胎儿功能障碍的产前多普勒指数,胎儿功能障碍或估计的胎儿体重<3 rd rd百分位数(2)。婴儿早产可能会暴露于产前糖皮质激素以诱导肺部成熟,但是这些糖皮质激素可能对FGR的器官发育产生不同的影响,并适当生长的胎儿(10,11)。出生后,FGR与新生儿心血管,呼吸道和神经病性病变有关,与胎龄相比,率显着升高(7)。例如,心脏形状和心血管功能发生了变化(12-14),而患有FGR的婴儿在通风和新生儿重症监护术上花费更多的时间,而不是年龄匹配的适当生长的婴儿(15)。尽管在子宫内存在脑部保留率,但在童年时期出生的婴儿的神经发育延迟的可能性增加,包括认知功能不佳和智能商(IQ)得分(3、16、17)的降低,以及发展运动脱落效力的智能(3,16,17)的风险增加。确定与胎盘不足和FGR相关的器官特异性结构和功能变化,需要适当的动物模型,其中重大器官的发育和生理适应性复制了人类FGR中已知的遗嘱。利用大小的动物实验设计,有多种胎盘不足的动物模型,慢性胎儿缺氧和/或FGR(19,20)。
(iii) 在被宣布为索尔兹伯里平原危险区域的空域内飞行,前提是获得索尔兹伯里平原空中作业高级空中作业官的许可。由交通部长 David J Best 授权签署 7 级 2024 年 3 月 1 日交通部 解释性说明
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