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SASP 和 HIV-1 持久性
20 #，通讯作者：21 Yijia Li，医学博士22 3601 Fifth Ave，7 楼，Falk Medical Building 23 宾夕法尼亚州匹兹堡 15213 24 电话：412-647-7228 25 传真：910-668-3088 26 电子邮件：liy33@upmc.edu 27 28 Bernard JC Macatangay，医学博士29 Scaife Hall 853，3550 Terrace St 30 宾夕法尼亚州匹兹堡 15261 31 电话：412-383-1272 32 传真：412-648-8457 33 电子邮件：macatangaybj@upmc.edu 34 35 资金：36 本研究部分由美国国家心肺血液研究所资助（U01-HL146208）、MWCCS 数据分析与协调中心（U01-HL146193）和 Rustbelt 艾滋病研究中心（P30 AI036219），以及匹兹堡大学医学院医学系的内部资助。本出版物的内容完全由作者负责，并不代表美国国立卫生研究院 (NIH) 的官方观点。42 43 关键词：炎症衰老；HIV-1；储存器；衰老相关分泌表型；CMV 44
抑制 miMOMP 诱导的 SASP 以对抗与年龄相关的疾病
细胞衰老于 1961 年首次被描述，最初是在正常人类成纤维细胞中观察到的，这些细胞在培养中经过有限次数的分裂后停止增殖。该过程由各种刺激引发，包括氧化应激、染色质修饰和致癌基因激活，其特征是不可逆的细胞周期停滞、对细胞凋亡的抵抗以及复杂的衰老相关分泌表型 (SASP) 的诱导。在过去十年中，新出现的证据将细胞衰老与衰老过程和多种慢性年龄相关疾病联系起来。因此，针对衰老以缓解或延缓与年龄相关的疾病（称为衰老疗法）的研究已经迅速开展。因此，阐明细胞衰老的机制对于提供旨在解决这一状况的实用策略至关重要。
