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系统性免疫炎症指数和PD-L1（SP142 ...
摘要：背景：尚无研究确定合并的生物标志物，这对于评估广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC）患者的当前化学免疫疗法可能更合理。方法：进行了这项研究以研究ES-SCLC中具有预后或预测价值的合并生物标志物。我们确定了四个完整的血液计数炎症生物标志物（CBC-IB）中最好的独立预后生物标志物。随后，我们分析了将这种独立CBC-IB与PD-L1（SP142）表达相结合的预后或预测值。我们前瞻性地评估了诊断时肿瘤样品中的SP142分析。结果：总共，根据系统性免疫炎症指数（SII）（低/高）和SP142（正/阴性），将55例ES-SCLC患者分为四组。在低SII/ SP142阳性基团中观察到了最佳生存率，而在高SII/ SP142-阴性组中观察到最差的生存率（P = 0.002）。组合的SII-SP142生物标志物可以更好地预测ES-SCLC患者的生存和疾病进展。结论：在临床实践中，可以轻松地以低成本获得SII-SP142合并的生物标记物，而无需先进的基因组技术或专业专业知识。尽管需要进一步的研究来确认合并的SII-SP142生物标志物广泛适用，但它应该帮助临床医生在ES-SCLC中确定与Atezolizumab合并化疗的最佳患者。
FAP 和 SPP1 的临床和分子表征...
• 分析了 Caris Life Sciences（亚利桑那州凤凰城）使用 WTS（Illumina NovaSeq）、NextGen DNA 测序（NextSeq、592 个基因和 NovaSEQ、WES）和 PD-L1 表达（LDT SP142；TPS ≥ 5%）测试的 24,257 个 CRC 样本。• 使用 QuantiSEQ 进行 RNA 反卷积分析估计肿瘤微环境 (TME) 中的细胞浸润。• 在 Caris 队列中，使用保险索赔数据从治疗开始评估总体生存率 (OS)。• 根据 WTS 数据使用 Hallmark 50 基因组进行基因集富集分析 (GSEA)，以根据 AXL 表达评估显著富集的通路。 • 还评估了 III 期 CALGB/SWOG 80405 试验的数据，该试验涉及 433 名接受贝伐单抗 (Bev，n = 226) 或西妥昔单抗 (Cet，n = 207) 联合一线化疗治疗的转移性 CRC (mCRC) 患者。 • 使用 HiSeq 2500 (Illumina) 对从 FFPE 肿瘤样本中分离的 RNA 进行测序。 • 根据基因表达将 OS 和无进展生存期 (PFS) 分为高 (T3)、中 (T2) 和低 (T1) 三分位数进行分类比较。 • 根据 Cox 比例风险模型估计风险比 (HR) 和 95% 置信区间 (CI)，并根据年龄、性别、种族、ECOG PS、肿瘤单侧性、转移部位数量、KRAS、BRAF、MSI 状态、靶向治疗 (Bev vs Cet) 和化疗 (FOLFOX vs FOLFIRI) 进行调整。
ariD2突变可能会导致皮肤黑色素瘤患者的不同结果
干旱基因编码SWI/SNF染色质重塑复合物的亚基，并经常在人类癌症中突变。我们研究了黑色素瘤患者的干旱突变，分子特征和临床结局之间的相关性。皮肤黑色素瘤样品（n = 1577）。在干旱基因（ARID1A/2/1b/5b）中，通过致病/可能的致病突变对样品进行分层。PD-L1表达。肿瘤突变负担（TMB） - - 定义为≥10个突变/mb。转录组特征可预测对免疫检查点抑制剂的反应 - 牙牙γ和T细胞发炎得分。实际总体生存（OS）信息是从保险索赔数据中获得的，从组织收集时间到上次接触日期，Kaplan-Meier估算得出。Mann – Whitney U，Chi-square和Fisher精确测试在适当的情况下应用，P值调整为多次比较。arid2突变更为普遍（11.0％：n = 451 vs 2.8％：n = 113），并同时使用ARID1A / ARID2突变在1.1％（n = 46）样品中。ARID mutations were associated with a high prevalence of RAS pathway mutations— NF1 ( ARID1A , 52.6%; ARID2 , 48.5%; ARID1A/2 , 63.6%; and ARID-WT, 13.3%; p < 0.0001) and KRAS ( ARID1A , 3.5%; ARID2 , 3.1%; ARID1A/2 , 6.5%; and ARID-WT, 1.0%; p = 0.018）），尽管BRAF突变在干旱熔化的队列中不太常见（ARID1A，31.9％； ARID2，35.6％； ARID1A/2，26.1％；和ARID-WT，50.4％; P <0.0001）。tmb-high在干旱突变的样品中更为常见（ARID1A，80.9％； ARID2，89.9％； ARID1A/2，100％； ARID-WT，49.4％； P <0.0001），而PD-L1阳性相似ARID-WT，44.9％； p = 0.109）。与ARID-WT相比，ARID1A突变患者的DMMR/MSI-H患病率更高（2.7％vs 0.2％，P = 0.030）。与ARID-WT相比，在ARID2突出的样品中，IFN-γ和T细胞特征的中值更高（IFN-γ： - 0.15 vs-0.21，p = 0.0066; t-cell：23.5 vs-18.5，p = 0.041）。ARID2突变患者的生存率提高了。 （HR：1.22（95％CI 1.0-1.5），p = 0.022）。与ARID -WT相比，使用抗PD-1治疗的ARID2突变没有观察到其他OS益处。干旱突变患者的黑色素瘤患者表现出与ICI反应相关的标志物的较高患病率，包括TMB-H和免疫相关的特征。我们的数据还表明，与抗PD1治疗无关，ARID2突变患者的生存结果改善。