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（1）基金的投资顾问Tidal Investments LLC（“顾问”）将付款或要求次级顾问支付基金所产生的所有基金费用（顾问费和次要费用除外，如果情况下，可能会缴纳其他税收费用，其他税收费用），这些税收和其他税收费用，分别是债券，债券，税收费用，以及其他税收费用。在下订单以购买和销售证券和其他投资工具的订单，获得的基金费用和费用，根据1940年修订的1940年的《投资公司法案》（1940年法案）以及非诉讼费用以及其他不累力的费用和其他不重组的费用（根据1940年的《投资公司法》，根据第12B-1条根据规则第12B-1条采用的任何分配计划，以及基金根据规则12B-1所采用的任何分配计划，以及诉讼的费用以及其他诉讼和其他诉讼，（2）基于本财政年度的估计金额。
CTLA4 阻断可消除 KEAP1/STK11 相关的对 PD-(L)1 抑制剂的耐药性
对于晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者，与单独使用 PD-(L)1 抑制剂治疗相比，使用 CTLA4 抑制剂和 PD-1 或 PD-L1 抑制剂（下称 PD-(L)1 抑制剂）的双重免疫检查点阻断 (ICB) 具有更高的抗肿瘤活性和免疫相关毒性。然而，目前还没有经过验证的生物标志物来确定哪些患者会受益于双重 ICB 1,2 。我们在这里表明，在随机 III 期 POSEIDON 试验中，当将 PD-L1 抑制剂 durvalumab 和 CTLA4 抑制剂 tremelimumab 的双重 ICB 添加到化疗中时，患有 STK11 和/或 KEAP1 肿瘤抑制基因突变的 NSCLC 患者可从临床受益，但不能从单独使用 durvalumab 中受益 3 。公正的基因筛选发现，这两种肿瘤抑制基因的缺失是导致 PD-(L)1 抑制耐药的独立驱动因素，并表明 Keap1 的缺失是双重 ICB 疗效的最强基因组预测因子——这一发现在几种 Kras 驱动的 NSCLC 小鼠模型中得到证实。在小鼠模型和患者中，KEAP1 和 STK11 的改变都与不良的肿瘤微环境有关，其特征是抑制性髓系细胞占优势、CD8 + 细胞毒性 T 细胞耗竭，但 CD4 + 效应亚群相对保留。双重 ICB 强效作用于 CD4 + 效应细胞，并将肿瘤髓系细胞区室重新编程为表达诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的杀瘤表型，其与 CD4 + 和 CD8 + T 细胞一起发挥抗肿瘤功效。这些数据支持使用双重 ICB 化学免疫疗法来减轻患有 STK11 和/或 KEAP1 改变的 NSCLC 患者对 PD-(L)1 抑制的耐药性。
会议任务标题 主要作者名字 主要作者姓氏 城市 州/国家 PL1-1 STK-001 的安全性和临床效果，抗
会议任务标题 主要作者名字 主要作者姓氏 城市 州/国家 PL1-1 STK-001（一种反义寡核苷酸 (ASO)）对患有 Dravet 综合征的儿童和青少年的安全性和临床效果：第 1/2a 期研究结束和开放标签扩展 (OLE) 数据 Joseph Sullivan 旧金山 CA Pl1-2 描述癫痫 - 运动障碍综合征的分子和临床谱（癫痫 - 运动障碍谱研究） Vicente Quiroz 波士顿 MA PL1-3 定义儿童期遗传性痉挛性截瘫的锥体外系运动障碍谱：超过 500 例病例的横断面分析 Kathryn Yang 波士顿 MA PL1-4 围产期中风后耐药性癫痫的预测因素 Miles Fisher 纳什维尔 TN PL1-5确定对抽搐综合行为干预的反应预测因子和机制：TReC 研究方法 Sonya Wang 明尼阿波利斯 MN PL1-6 心肺旁路心脏手术后新生儿癫痫发作发生率低 Eleonore Valencia 波士顿 MA PL1-7 青少年和年轻人睡眠期间的 Delta 功率与 MRI 可见的血管周围容积有关 Seva Khambadkone 波特兰 OR PL2-1 极早产儿早期与足月等效 MRI：哪种方法更能预测 36 个月时的神经发育结果？ Thiviya Selvanathan 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华 PL2-2 硫酸角质素：人类胎儿前脑神经母细胞迁移途径和轴突束的化学模板 Harvey Sarnat 加拿大阿尔伯塔省卡尔加里 PL2-3 新生儿 HIE 发育结果与种族、民族和社会经济关系：一项为期 10 年的回顾性队列研究。 Whitney Fitts 费城 PA PL2-4 唐氏综合症退化症中的免疫调节基因新生变异 Saba Jafarpour 洛杉矶 CA PL2-5 深入了解 MECP2 重复综合症：使用多组学和深度表型分析揭示疾病严重程度和表达变异性 Davut Pehlivan 休斯顿 TX PL2-6 SYNGAP1 脑病患者体外细胞模型的意外和新型线粒体表型 Melissa Greco 罗阿诺克 VA PL2-7 脑脊液限制性寡克隆带与儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体病复发性疾病的关联 Ashley Bach 费城 PA PL3-1 GTX-102（一种用于治疗的在研反义寡核苷酸）的 1/2 期开放性试验的最新临床活性和安全性患有 Angelman 综合征的患者 Kimberly Goodspeed Novato CA PL3-2 儿童神经病学 ABC：通过基于文章的课程创造终身学习 Elizabeth Troy Aurora CO PL3-3 偏瘫性脑瘫 MRI 损伤模式和按出生胎龄划分的症状 Johanie Victoria Piché Montreal QC，加拿大 PL3-4 儿童多发性硬化症的全球流行病学：数据来自多发性硬化症国际联盟 MS 图集，第三版 Grace Gombolay 亚特兰大 GA PL3-5 CANaspire 全身 AAV9 介导的 Canavan 病基因治疗试验：低剂量组的生物标志物、影像学和临床发现 Genevieve Laforet 博尔顿 MA PL3-6 Eladocagene exuparvovec 基因疗法改善芳香族 L-氨基酸脱羧酶缺乏症患者的运动发育 Lauren Warn 南普莱恩菲尔德 NJ PL3-7 单干血斑测试的两步新生儿筛查算法识别出不成比例的女性杜氏肌营养不良症携带者 Stephen Chrzanowski 波士顿 MA
STK11 是一种潜在的治疗和预后生物标志物，与非小细胞肺癌的免疫浸润相关
目的：本研究旨在阐明丝氨酸苏氨酸激酶 11 (STK11) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的作用，特别是其在 KRAS 突变 NSCLC 对抗 PD-1 单克隆抗体治疗的耐药性中的作用。该研究还探讨了 STK11 改变对预后、蛋白质相互作用、免疫细胞参与和药物敏感性的影响。方法：进行全面的生物信息学分析以评估各种 NSCLC 亚型中的 STK11 表达水平和突变谱。该研究将这些发现与临床病理特征相关联，并评估了免疫细胞浸润、免疫微环境和潜在的治疗选择。还进行了分子对接分析以研究与各种抑制剂的相互作用。结果：结果显示整个 NSCLC 中的 STK11 表达升高，突变率为 14%，并且与良好的预后相关。发现 STK11 表达与免疫细胞浸润和以免疫活性较低为特征的冷免疫微环境相关。 Nutlin-3a (-) 被确定为 STK11 突变 NSCLC 病例的潜在治疗选择。分子对接分析提供了与各种抑制剂相互作用的见解，为个性化治疗策略提供了前景。结论：本研究强调 STK11 是 NSCLC 的双重预后和治疗生物标志物。研究结果强调了 STK11 与免疫活动之间的复杂相互作用，为 NSCLC 的个性化治疗方法提供了创新途径。关键词：非小细胞肺癌、STK11、免疫细胞浸润、预后生物标志物、治疗生物标志物、免疫疗法耐药性
STK19促进转录耦合DNA修复期间病变恒定的RNAPII的清除
1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。 4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。
UG584：XG26开发套件用户指南
• EFM8BB3 Busy Bee Microcontroller • 64 kB Flash • 4352 bytes RAM • QFN32 package • Advanced Energy Monitoring system for precise current and voltage tracking • Integrated Segger J-Link USB debugger/emulator with the possiblity to debug external Silicon Labs devices • 20-pin expansion header • Breakout pads for easy access to I/O pins • Power来源包括USB和CR2032电池•超低功率128x128像素内存LCD•2个按钮和1个RGB LED连接到EFM8进行用户交互•8个方向模拟操纵杆用于用户互动
kinome分析将MARK3和STK10识别为紫veal黑色素瘤的潜在治疗靶标
杰斐逊数字共享将这篇文章带给您免费和开放访问。Jefferson Digital Commons是Thomas Jefferson大学教学中心（CTL）的服务。Commons是杰斐逊书籍和期刊的展示，经过同行评审的学术出版物，大学档案馆的独特历史收藏以及教学工具。Jefferson Digital Commons允许研究人员和感兴趣的读者在世界任何地方学习并与Jefferson奖学金保持最新状态。本文已被杰斐逊数字共享的授权管理员所接受，以纳入药理学，生理学和癌症生物学教师论文。有关更多信息，请联系：jeffersondigitalcommons@jefferson.edu。
STK11的实验“功能丢失”注释...
丝氨酸苏氨酸激酶11（STK11）中功能（LOF）突变的丧失发生在15％的肺腺癌中，并且已被证明在临床上以及临床前模型中促进了对免疫检查点阻断的抗性。尽管STK11在人类癌症中通常被灭活，对治疗结果的影响很大，但是从功能上表征了从肿瘤样品中鉴定出的STK11突变。TNG260是Corest的一种抑制剂，目前正在研究与Pembrolizumab结合使用STK11-突变癌（NCT05887492）。患者有资格参加TNG260期1/2期试验，如果他们的肿瘤含有有害的STK11突变。为了开始对未经注销的变体进行分类，从STK11文献或肿瘤测序数据的公共存储库中鉴定出超过2,000个不同的突变，例如AACR Project Genie和Clinvar。在可能的情况下，从文献或诸如Polyphen-2之类的预测工具中捕获了功能丧失注释。但是，许多STK11变体，尤其是错义突变，从未在功能上表征。我们开发了一种功能筛选方法，使用肺腺癌细胞系A549表征STK11改变。A549细胞包含通过Q37处的截短突变纯合损失STK11，并且在这些细胞中重新表达了野生型STK11的表达，严重损害了它们在体外和体内的生长。我们创建了一个STK11变体cDNA的库，每个cdnas包含一个唯一的条形码。在屏幕末端，使用每个突变cDNA的独特条形码通过NGS对变体进行了定量，并将其与良好的对照对照进行了比较。该文库在A549中表达，并在体外或体内保持细胞，以允许对STK11功能丧失变体进行积极选择，并且耗尽了像野生型STK11的变体。这些数据被组装成生成TNG260Muntfinder.com-第一个策划具有功能注释的STK11变体的网站。
tng260：一种新型，口服活性的corest选择性脱乙酰基酶抑制剂，用于治疗STK11-突变体癌症
tng260：一种新型，口服活性的corest选择性脱乙酰基酶抑制剂，用于治疗STK11-突变体癌症