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打击仇恨和种族主义：学生学习策略
反对仇恨和种族主义的学生学习策略是一种积极主动、以学生为中心的方法，旨在为所有学生创造尊重和文化安全的学习环境。学生和教职员工应该在一个安全、包容、以真相与和解、反压迫和反种族主义为中心的环境中学习和工作。我们是一个集体社区，必须尽一切努力确保所有学生、教职员工、家庭和社区都感到受到尊重和欢迎。
工作的学生供应链计划（所有性别）我beiersdorf
在Beiersdorf，我们拥抱多样性，并旨在为我们所有申请人提供平等的机会 - 无论例如性别，性认同，国籍，种族，宗教或意识形态，残疾或年龄。因此，我们会要求您在文档中仅包含与您的申请评估有关的信息和数据（例如，课程，并带有相关参考和证书）。例如，请随时无图片上传简历。如果您有任何疑问，请通过susident_rc@beiersdorf.com与我们的招聘人员InsaKöhnsen联系。
2023 年学生经济评论
年份 2014 (第 XXVIII 卷) 2015 (第 XXIX 卷) 2016 (第 XXX 卷) 2017 (第 XXXI 卷) 2018 (第 XXXII 卷) 2019 (第 XXXIII 卷) 2019 (第 XXXIII 卷) 2020 (第 XXXIV 卷) 2021 (第 XXXV 卷) 2021 (第 XXXV 卷) 2022 (第 XXXVI 卷) 2022 (第 XXXVI 卷) 2023 (第 XXXVII 卷) 2023 (第 XXXVII 卷) 2023 (第 XXXVII 卷)
学生支持条例2025
i，詹姆斯·劳勒斯（James Lawless），进一步和高等教育，研究，创新和科学部长，在2011年《学生支持法》第4、7、7、8、14和14A节授予我的权力方面（No./div> No.2011年4月4日）（由进一步和高等教育，研究，创新和科学（部门管理和部长职能的转移）改编2020年（S.I. 编号 2020年的451），以及2023年的公共支出和改革（更改部门名称和部长的名称）（S.I. ） 编号 2023年）），在公共支出，国家发展计划和改革的同意下，请参阅以下条例： -2011年4月4日）（由进一步和高等教育，研究，创新和科学（部门管理和部长职能的转移）改编2020年（S.I.编号2020年的451），以及2023年的公共支出和改革（更改部门名称和部长的名称）（S.I. ） 编号 2023年）），在公共支出，国家发展计划和改革的同意下，请参阅以下条例： -2020年的451），以及2023年的公共支出和改革（更改部门名称和部长的名称）（S.I.编号2023年）），在公共支出，国家发展计划和改革的同意下，请参阅以下条例： -
第56届中西部学生生物医学研究论坛
背景和意义：人乳头瘤病毒（HPV）是约90％的宫颈癌的病因和全球5％的癌症，但细胞内感染的许多方面仍然未知。HPV必须利用内吞机制，多种病毒和细胞蛋白复合物，并通过逆行转运直接运输从细胞表面运输到细胞核，以进行病毒复制。以前的发现已经报告了其中一些蛋白质复合物的相互作用，但完整的图像仍未确定。从机械上讲，尚不清楚含HPV的隔室与微管运动蛋白Dynein如何成功地组织和启动病毒从细胞外围到核的逆行转运。我们最近的研究探索了动力蛋白募集到HPV携带早期内体隔室的新分子基础。在此过程中，传入的HPV利用了早期的内体小GTPase RAB5及其效应子Rabankyrin-5形成复杂的，从而在携带早期内体和动力蛋白之间建立了连接，从而促进了沿着微管的病毒运输。这些观察结果表明，HPV可以在病毒感染期间重新使用Rabankyrin-5作为潜在的动力蛋白货物适配器。值得注意的是，已知的内体动力蛋白适配器不参与HPV条目。这些发现意味着在病毒进入的早期阶段HPV细胞内转运的一种新型机制，涉及内体涂层络合物形成的空间和时间协调以及动力蛋白的募集和激活。有了这些知识，长期的研究目标将是使用这些发现来治疗临床HPV感染的新型靶向治疗，因为目前尚无治疗HPV治疗的治疗剂。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
背景，意义和假设：沙眼衣原体（CTR）是一种强制性细胞内病原体，是细菌性传播感染（STI）的主要原因。尽管通常无症状，但感染可能会发展为上等生殖道，并可能导致严重的生殖健康后遗症，例如骨盆炎性疾病，异位妊娠，甚至不育（如果未经治疗）。全国有160万例案件，直接终身费用超过6.9亿美元，CTR被认为是主要的公共卫生负担。一些人自发清除感染，这些感染归因于宿主的适应性免疫。然而，研究还表明，感染可能会持续存在，并重新感染表明长期保护性免疫充其量是部分部分。尽管对CTR感染的适应性免疫反应已充分表征，但主动感染如何影响宿主的先天免疫力，尤其是在CTR-上皮界面上仍未开发。此外，通常会忽略存在未感染的旁观者细胞的宫颈上皮感染期间宿主反应的表征，而不是使用完全感染的上皮单层感染模型，其中在单个时间点感染后在单个时间点收集样品。这进一步强调了在感染过程中调查跨多个时间点的宿主反应的需求，这可能对CTR存活和扩散有影响。宫颈上皮位于CTR -HOST相互作用的中心，因为它是感染的主要部位。可溶性因子在内，包括干扰素（IFN）在感染微环境中产生丰富的。上皮相关的IFN（例如IFNβ和IFNλ）以自分泌和旁分泌方式通过JAK-STAT途径驱动IFN刺激的基因（ISGS）的表达。由于大多数ISG是推定的抗菌剂，因此累积上皮反应通常是抗菌剂，有助于病原体限制。因此，感染上皮细胞中的细胞因子信号传导通常是颠覆病原体的目标。我们最近表明，CTR可以抑制完全感染的上皮单层的上皮IFN反应。这与该领域所谓的CTR上皮宿主免疫生物学相反，通常被视为促炎性。为了调和观察到的减毒上皮IFN与当前炎症性CTR上皮相互作用的概念，我们假设旁观者细胞对于塑造细胞因子环境至关重要，并且在塑造上皮IFN反应的失调可能对CTRENSINCAINS产生导致的影响。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
背景，意义和假设：结直肠癌（CRC）是美国与癌症相关死亡的第二大原因。（Siegel Rl。等，CA Cancer J Clin。，2024年）约43％的CRC病例涉及KRAS突变，该突变激活RAS/MAPK途径，并且与野生型KRAS相比，它与预后明显较差。（McCall，J。L.等，分子和细胞生物学，2016年）。通过RAF/MEK/ERK支架蛋白的信号传导，KSR1在CRC肿瘤的起始，化学耐药性和上皮 - 间质转变（EMT）中至关重要。对EMT相关转录本翻译的事先分析表明，上皮基质相互作用1（EPSTI1）在CRC细胞中优先以KSR1依赖性方式翻译，并且EPSTI1是必不可少的，并且足以且足以促进N-钙粘蛋白转换，在促进肿瘤细胞迁移和入侵中起关键作用。KSR1驱动TIC形成的机制促进了TICS向DTP的过渡并调节对下游效应子（例如EPSTI1）的转录后控制，尚不清楚。对RAS突变的CRC细胞中KSR1调节的RNA剪接和下游效应子的全面理解可能揭示出治疗性剥削的新脆弱性。我们假设KSR1通过调节RNA结合蛋白来控制RNA剪接，这是驱动CRC中EMT必不可少的机制。KSR1的丧失有望引发RNA轮廓的广泛变化，阐明了先前未识别的调节剂以及替代剪接的途径，燃料结直肠癌发病机理。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
实验设计：每周注射胸腔炎的关节炎（n = 5/组）5周，包括：1）25μg/ml未修饰的波形蛋白（VIM），2）25μg/ml的VIM-MAA，或3）相等的盐水（附加盐水）。小鼠在第六周被牺牲。使用抗MAA，抗CIT和抗VIM抗体，切除肺组织，用毛状组（用于总胶原沉积）或免疫组织化学（IHC）或免疫组织化学（IHC）嵌入，切片和染色。 解离的肺组织通过流式细胞仪进行了分析，以表征免疫细胞浸润。 使用半定量评分评估小鼠进行关节炎的发育，该评分结合了爪子肿胀和发红。 使用Tukey的多重比较测试的单向方差分析进行统计分析。肺组织，用毛状组（用于总胶原沉积）或免疫组织化学（IHC）或免疫组织化学（IHC）嵌入，切片和染色。解离的肺组织通过流式细胞仪进行了分析，以表征免疫细胞浸润。小鼠进行关节炎的发育，该评分结合了爪子肿胀和发红。使用Tukey的多重比较测试的单向方差分析进行统计分析。