背景，意义和假设：沙眼衣原体（CTR）是一种强制性细胞内病原体，是细菌性传播感染（STI）的主要原因。尽管通常无症状，但感染可能会发展为上等生殖道，并可能导致严重的生殖健康后遗症，例如骨盆炎性疾病，异位妊娠，甚至不育（如果未经治疗）。全国有160万例案件，直接终身费用超过6.9亿美元，CTR被认为是主要的公共卫生负担。一些人自发清除感染，这些感染归因于宿主的适应性免疫。然而，研究还表明，感染可能会持续存在，并重新感染表明长期保护性免疫充其量是部分部分。尽管对CTR感染的适应性免疫反应已充分表征，但主动感染如何影响宿主的先天免疫力，尤其是在CTR-上皮界面上仍未开发。此外，通常会忽略存在未感染的旁观者细胞的宫颈上皮感染期间宿主反应的表征，而不是使用完全感染的上皮单层感染模型，其中在单个时间点感染后在单个时间点收集样品。这进一步强调了在感染过程中调查跨多个时间点的宿主反应的需求，这可能对CTR存活和扩散有影响。宫颈上皮位于CTR -HOST相互作用的中心，因为它是感染的主要部位。可溶性因子在内，包括干扰素（IFN）在感染微环境中产生丰富的。上皮相关的IFN（例如IFNβ和IFNλ）以自分泌和旁分泌方式通过JAK-STAT途径驱动IFN刺激的基因（ISGS）的表达。由于大多数ISG是推定的抗菌剂，因此累积上皮反应通常是抗菌剂，有助于病原体限制。因此，感染上皮细胞中的细胞因子信号传导通常是颠覆病原体的目标。我们最近表明，CTR可以抑制完全感染的上皮单层的上皮IFN反应。这与该领域所谓的CTR上皮宿主免疫生物学相反，通常被视为促炎性。为了调和观察到的减毒上皮IFN与当前炎症性CTR上皮相互作用的概念，我们假设旁观者细胞对于塑造细胞因子环境至关重要，并且在塑造上皮IFN反应的失调可能对CTRENSINCAINS产生导致的影响。