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新兴信号调节窦节点功能障碍
心脏天然的起搏器Sinoatrial节点（SAN）会产生心脏电脉冲，以泵送整个身体的血液[1]。SAN功能障碍（SND，也称为窦性淋巴结功能障碍和病态窦综合征）是SAN中的一种疾病，导致信号产生异常和不正确的电脉冲传导和传播[2]。SND通常会引起心律不齐，包括窦性心动过缓，鼻窦停滞/停顿和心动过缓/心动过速综合征[3-5]。SND患者的生活质量降低，并增加了患有其他心血管疾病的风险，对他们的健康和福祉产生了重大影响。SND可以具有各种因素，例如遗传学，年龄，药物，心脏病，代谢疾病和其他医疗状况。在这里，我们将主要讨论有关分子信号在SAN中的作用的最新进展，并在心力衰竭（HF）和糖尿病后简要讨论SND。
人类窦淋巴结开发IPSC模型的单细胞多词揭示了心率和心律不齐的遗传决定因素
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月1日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.01.547335 doi：Biorxiv Preprint
人类窦淋巴结开发IPSC模型的单细胞多词揭示了心率和心律不齐的遗传决定因素
Vasanth Vedantham，医学博士，博士史密斯心血管研究大楼555 Mission Bay Blvd South，352M San Francisco，CA 94158 Vasanth.vedanth.vedantham@ucsf.ucsf.edu
心血管病理
背景：心脏传导系统（CCS）创建并传播产生心跳的电信号。这项研究旨在评估人类和室内室中CCS以及周围组织的胶原蛋白含量，脉管系统和神经。材料和方法：从17个成人人类尸体锻炼的心脏中收集了十个辛里氏和17个房室CCS样品。Masson Trichrome染色用于检查胶原蛋白，心肌细胞和脂肪比例。免疫组织化学，通过CD31（泛皮标记）和D2-40（淋巴内皮标记）抗体研究血管和淋巴管。一般神经密度，同时使用酪氨酸羟化酶，胆碱乙酰转移酶的副交感神经和GAP43（神经生长标记）抗体研究了交感神经。所有组件均使用Qupath软件（皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰）进行量化。结果：在正弦与室内CCS中，间质胶原蛋白高两倍以上（55％比22％）。Sinoatrial CC中的脂肪含量为6.3％，心室CC中的脂肪含量为6.5％。与周围的组织相比，在辛里尔和心室CCS中，淋巴管的密度增加，在锡室与房室CCS中较低（p = .043）。SA和AV CC之间的整体脉管系统密度没有差异。与周围组织相比，CCS的整体神经支配和神经生长密度显着增加。心房与心室CC中的神经生长更高（p = .018）。心房与心室CC中的整体神经更高（p = .018）。在所有研究区域中，在Sinotrial CCS中最高密度的所研究区域中，交感神经供应均具有主导地位。结论：我们的结果为人类CCS胶原蛋白，脂肪，脉管系统和神经的独特形态提供了新的见解。对CCS解剖成分和媒介底物的作用有更深入的了解将有助于阐明心律不齐的原因，并为进一步的治疗干预提供基础。©2023作者。由Elsevier Inc.出版这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
针对患者衍生的心脏起搏器细胞的最新分化协议
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的心肌细胞提高了从广泛的人类疾病中产生多能干细胞的可能性。在心脏病学领域中，HIPSC已被用来解决原发性心律不齐的机械基础和对药物安全的研究。这些研究主要集中在心房和心室病理上。顺便说一句，已经开发出许多基于HIPSC的心脏分化方案来区分心房或心室样的心肌细胞。很少有方案成功地提出了获得HIPSC衍生的心脏起搏器细胞的方法，尽管从窦淋巴结中的人体组织的可用性非常有限。在进一步了解我们对窦淋巴结病理生理学基础机制和测试针对Sinoatrial节点功能障碍的创新临床策略方面，提供类似起搏器样细胞的体外来源至关重要（即生物学改进者和基于遗传学和药理学的治疗）。在这里，我们总结并详细介绍了目前可用的方案，用于获得患者来源的起搏器样细胞。
IBEC-SJD 国际博士项目 职位
我们正在寻找一位有上进心的生物医学工程、生物工程、生物系统工程、电子工程或相关领域的博士生加入 4DmyoSync 项目，这是一项前沿计划，旨在开发 4D 微流体心肌平台，用于对儿科儿茶酚胺多形性室性心动过速 (CPVT) 患者进行个性化药物检测和节律同步。这个变革性平台集成了生物传感器、机器学习 (ML) 和工程窦房结 (SAN)，为突变特异性药物检测和精准医疗树立了新标准。
局部组织力学控制心脏起搏器细胞胚胎图案
心脏起搏器细胞（CPC）启动了驱动心脏节奏跳动的电脉冲。cpcs居住在一种良好的，富含ECM的微环境中，称为Sinoatrial节点（SAN）。令人惊讶的是，关于SAN的生物化学组成或机械性能以及心脏影响CPC功能中的独特结构特征如何保持鲜为人知。在这里，我们已经确定了SAN的开发涉及构建“软”大分子ECM，该ECM专门封装了CPC。此外，我们证明，对胚胎CPC的底物刚度高于体内测量的质子刚度会导致CPC自动性所需的HCN4和NCX1离子通道的相干电振荡和失调。共同表明，局部力学在维持胚胎CPC函数方面起着关键作用，同时定义了对于胚胎CPC成熟最佳的材料属性范围。
ST 段抬高型心肌病的传导阻滞研究...
STEMI 可导致不同的并发症，例如传导阻滞、心室功能障碍、心源性休克、机械并发症和室性心律失常。2 然而，出现这些并发症的 STEMI 患者的预后非常差。心脏传导阻滞是急性心肌梗死 (MI) 后可能出现的电紊乱。传导延迟或中断可能是由于生理变化而发生的；缺血导致窦房结 (SA) 和房室交界处 (AV) 周围组织发生暂时或永久性结构变化、副交感神经紧张增加通常与下壁心肌梗死有关、细胞外钾增加减慢心脏冲动传导，以及局部释放和形成减慢通过 AV 结的冲动传导。3
ERG 钾通道和 T 型钙通道参与斑马鱼幼虫的起搏器和房室传导
摘要 目的：心动过缓是由于心脏自律性受抑制、复极化延长或传导减慢所致。ERG 通道介导心脏动作电位中的复极化电流 I Kr，而 T 型钙通道 (TTCC) 参与哺乳动物的窦房起搏点和房室传导。斑马鱼已成为人类心脏电生理学和疾病的宝贵研究模型。在这里，我们研究了 ERG 通道和 TTCC 对斑马鱼幼虫起搏点和房室传导的贡献，并确定了引起房室传导阻滞的机制。方法：在心脏中表达比率荧光 Ca 2 + 生物传感器的斑马鱼幼虫用于测量体内跳动心脏的 Ca 2 + 水平和节律，同时测量收缩和血流动力学。房室延迟（心房和心室 Ca 2 +瞬变开始之间的时间）用于测量脉冲传导速度，并区分慢传导