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用于电子神经网络的数模混合突触芯片
级联的 CMOS 突触芯片包含一个 32x32 (1024) 个可编程突触的交叉阵列，已被制造为用于完全并行实现神经网络的“构建块”。突触基于混合数模设计，该设计利用片上 7 位数据锁存器来存储量化权重，并利用两象限乘法 DAC 来计算加权输出。突触具有 6 位分辨率，传输特性具有出色的单调性和一致性。已制造了一个包含四个突触芯片的 64 神经元硬件，用于研究反馈网络在优化问题解决中的性能。在本研究中，已在硬件中实现了 7x7 一对一分配网络和 Hop field-Tank 8 城市旅行商问题网络。已证明该网络能够实时获得最佳或接近最佳的解决方案。
使用电阻RAM使用单一感官操作实现三元重量
摘要 - 实施具有新兴记忆（例如电阻随机访问记忆（RRAM））的系统设计的系统是减少人工智能能源消耗的重要铅。为了在此类系统中实现最大的能量效率，应尽可能紧密地集成逻辑和内存。在这项工作中，我们关注三元神经网络的情况，其中突触权重假设三元值。我们提出了一种使用预感的两种晶体管/两抗记忆体系结构，其中可以在单个感觉操作中提取重量值。基于对具有这种感觉放大器的杂交130 nm CMOS/RRAM芯片的实验测量，我们表明该技术在低供应电压下特别适合，并且对于处理，电压和温度变化具有弹性。我们表征了方案中的位错误率。我们基于CIFAR-10图像识别任务的神经网络模拟显示，三元神经网络的使用显着提高了神经网络的性能，而对于二进制二进制，这通常是推理硬件而言是优先的。我们最终证明了神经网络对我们方案中观察到的位误差的类型免疫，因此可以在没有误差校正的情况下使用。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
具有单极性驱动的可逆促进至抑制转换的电化学驻极体耦合有机突触
突触可塑性对于模仿感觉知觉、学习、记忆和遗忘具有基本意义。[1 − 3] 它通过控制突触前事件的发生来加强或削弱神经元间的连接，以突触后电流 (PSC) 为输出，从而实现对过程的定量监测。[4,5] 例如，通过重复的突触前刺激可以实现促进，从而增强超快突触传递和记忆巩固。[6] 相反，相反的过程是抑制，它代表一种抑制操作，避免过度兴奋并维持神经网络的稳定性。 [7] 由于突触可塑性在人工智能中起着促进人机交互的关键作用，人们投入了大量精力利用有机共轭材料模拟生物突触，旨在编码和放大信息。 [8 − 16] 特别是电解质门控有机材料在通道中结合了电荷传输和电化学掺杂， [17 − 19] 因此它们代表了赋予突触装置独特电性能的多功能平台。 [20 − 23] 将它们集成到光电装置中的努力导致了有机电化学晶体管 (OECT) 的发展。 [19] 作为电子突触，OECT 中离子掺杂和去掺杂的动力学已经被开发来模拟促进和抑制行为。 [10,20] 作为一种模型系统，电解质门控的 PEDOT:PSS 因可移动离子和聚合物骨架之间的可逆电化学相互作用而受到研究。[9,11] 在静电门控下，移动阴离子被驱动掺杂通道，增加通道电导率，从而产生促进作用。通过反转静电门控的极性，渗透到通道中的阴离子被提取出来，从而有可能按照抑制过程恢复到原始状态。通过掌握这种极性诱导的开关，已经实现了各种具有复杂功能的有机突触。[15] 在使用水性电解质[9,10,16]离子凝胶[14,17,23]和聚电解质门控[12]时，它们同时以电子双层 (EDL) 的形成为特征
银行，Fintechs在FDIC的突触后提案范围
“鉴于适用于许可的货币发射器帐户持有人的记录保存要求，符合该提案的记录保存要求，该要求是为了降低许可货币传输的特定目的而建立的，并根据此规定的商业模型量身定制了对消费者的风险，”金融技术协会表示。
基于人工智能的动态单细胞成像揭示同种异体 G-NK 细胞产品 IDP-023 增强的迁移和免疫突触形成
图 2。g-NK 细胞的 ADCC 活性优于 cNK 细胞，并可改善连续杀伤。(A) 与 cNK 相比，g-NK 细胞的 ADCC 靶细胞杀伤率（1E:1T）明显更高。(B) 通过添加 dara，g-NK 和 cNK 的靶细胞杀伤率均有所提高，但如靶标存活概率 (1E:1T) 曲线所示，G-NK 细胞的靶标杀伤速度明显更快（曲线斜率）。(C) g-NK 细胞 + mAb 的连续杀伤率（1E:2T+）明显更高。绘制的杀伤事件发生在具有一个或多个突触的孔中。(D) 纳米孔的代表性图像。P 值由 Fisher 精确检验确定。使用 Kaplan-Meier 分析和对数秩检验 (Mantel-Cox、趋势和 Gehan-Breslow-Wilcoxon) 生成 P 值。
脑脊液和血浆中的突触蛋白特征预测认知维持与阿尔茨海默氏病的下降
。cc-by 4.0未经同行评审获得的未获得的国际许可证是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月23日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.22.604680 doi：biorxiv Preprint
Latrophilin-1粘附GPCR纳米簇在抑制突触中的重要作用
Latrophilin -1（LPHN1，aka Cirl1和Cl1; Gene符号ADGRL1）是一种粘附GPCR，已与兴奋性突触传播有关，作为α-洛洛内罗毒素的候选受体。在这里，我们分析了包含细胞外MYC表位标签的LPHN1的条件敲门/敲除小鼠。在所有实验中都使用了两个性别的小鼠。出乎意料的是，我们发现LPHN1局部在培养的神经元中，这些神经元与兴奋性和抑制突触中存在的突触纳米簇。在培养的神经元中LPHN1的条件缺失未能引起兴奋性突触中可检测到的障碍，但在抑制突触数量和突触传播的降低中，这对于接近神经元躯体的突触最为明显。没有观察到轴突或树突状产生或分支的变化。我们的数据表明，LPHN1是兴奋性和抑制突触中存在的少数突触后粘附分子之一，并且LPHN1本身对于兴奋性突触传播并不是必需的，但对于某些抑制性突触连接来说是必需的。
