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Graphsynergy：网络启发的反癌药物组合预测的深度学习模型
图2。鉴于药物CombDB数据集上的不同药物，细胞系和组织的预测性能。 A. 药物和细胞系的预测性能的分布。 x轴表示ROC -AUC的值。 y轴表示相应的ROC -AUC值的频率。 B. 及其相应的ROC-AUC值的药物和细胞系相关蛋白质的数量分布。 C.药物和细胞系的平均蛋白质平均程度及其相应的ROC-AUC值的分布。 在B.和C.中，这些线是带有灰色阴影的插入线，表示拟合误差。 D.所有细胞系的ROC-AUC值的组织特异性分布。鉴于药物CombDB数据集上的不同药物，细胞系和组织的预测性能。A.药物和细胞系的预测性能的分布。x轴表示ROC -AUC的值。y轴表示相应的ROC -AUC值的频率。B.及其相应的ROC-AUC值的药物和细胞系相关蛋白质的数量分布。C.药物和细胞系的平均蛋白质平均程度及其相应的ROC-AUC值的分布。在B.和C.中，这些线是带有灰色阴影的插入线，表示拟合误差。D.所有细胞系的ROC-AUC值的组织特异性分布。
具有双重抑制策略的协同分解双线性网络用于 MRI 脑肿瘤分类
摘要：脑肿瘤自动分类是一种可行的加速临床诊断的方法。最近，使用 MRI 数据集进行深度卷积神经网络 (CNN) 训练已在计算机辅助诊断 (CAD) 系统中取得成功。为了进一步提高 CNN 的分类性能，在脑肿瘤的细微判别细节方面仍有一条艰难的道路。我们注意到，现有方法严重依赖数据驱动的卷积模型，而忽略了使一个类别与其他类别不同的因素。我们的研究旨在引导网络在相似的肿瘤类别中找到确切的差异。我们首先提出了一种针对脑肿瘤 MRI 的“双重抑制编码”模块，它从我们的网络中分出两条路径来细化全局无序信息和局部空间表示。目的是通过减少负面全局特征的影响并扩大显着局部部分的注意力，为正确的类别提供更有价值的线索。然后我们引入了一个用于特征融合的“分解双线性编码”层。目的是生成紧凑且有判别力的表示。最后，这两个组件之间的协同作用形成了一个以端到端方式学习的管道。大量实验在三个数据集的定性和定量评估中表现出卓越的分类性能。
针对 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的小分子抑制剂的疗效和协同作用
1 奥地利维也纳医科大学动物育种与遗传学研究所，1210 维也纳，奥地利； bregante@mpi-cbg.de (JB)；Anna.Schoenbichler@vetmeduni.ac.at (AS)；Daniel.Poeloeske@vetmeduni.ac.at (DP)；garazi.monzo@gmail.com (GMC)；richard.moriggl@vetmeduni.ac.at (RM) 2 维也纳医科大学医学一系，血液学和止血学分部，1090 维也纳，奥地利；lina.degenfeld-schonburg@meduniwien.ac.at (LD-S.)；emir.hadzijusufovic@meduniwien.ac.at (EH)； peter.valent@meduniwien.ac.at (PV) 3 维也纳医科大学路德维希玻尔兹曼血液学和肿瘤学研究所，1090 维也纳，奥地利 4 兽医大学小动物内科小动物诊所，大学伴侣动物和马匹诊所，1210 维也纳，奥地利 5 多伦多大学密西沙加分校化学和物理科学系，密西沙加，ON L5L1C6，加拿大；e.dearaujo@mail.utoronto.ca 6 多伦多大学密西沙加分校药物化学中心，密西沙加，ON L5L1C6，加拿大* 通信地址：anna.orlova@vetmeduni.ac.at † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
转化模型确定了纳米颗粒递送的 miRNA-22 与三阴性乳腺癌标准治疗药物之间的协同作用
转化模型确定了纳米粒子递送的 miRNA-22 与三阴性乳腺癌标准治疗药物之间的协同作用 Prashant Dogra,1,2 Javier Ruiz Ramírez,1 Joseph D. Butner,1 Maria J. Peláez,1 Caroline Chung,3 Anupama Hooda-Nehra,4,5 Renata Pasqualini,4,6 Wadih Arap,4,5 Vittorio Cristini,1,7,8 George A. Calin,9 Bulent Ozpolat,10 Zhihui Wang 1,2,7,* 1 休斯顿卫理公会研究所医学数学项目，美国德克萨斯州休斯顿 77030；2 威尔康奈尔医学院生理学和生物物理学系，美国纽约州纽约 10065； 3 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心放射肿瘤学系，美国德克萨斯州休斯顿 77030；4 新泽西州罗格斯癌症研究所，美国新泽西州纽瓦克 07101；5 罗格斯新泽西医学院医学系、血液学/肿瘤学分部，美国新泽西州纽瓦克 07103；6 罗格斯新泽西医学院癌症生物学分部放射肿瘤学系，美国新泽西州纽瓦克 07103；7 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心成像物理学系，美国德克萨斯州休斯顿 77230；8 威尔康奈尔医学院医学科学研究生院生理学、生物物理学和系统生物学项目，美国纽约州纽约 10065；
'Synergy'，“ Energy”和“符号”在Pavel Florensky和...
摘要本文是对帕维尔·弗洛伦斯基（Pavel Florensky）在1910年代对palamism的偏见的背景下的研究，当时佛罗伦萨开始使用帕拉米特语言来谈论符号。它提出了弗洛伦斯基（Florensky）和帕拉马斯（Palamas）在符号上的教义之间的根本差异：帕拉马斯（Palamas）将自然的象征视为本质的能量，而对于弗洛伦斯基（Florenskysymbol）来说，这是本质本身，其能量与其他本质的能量协同。在这种情况下，研究了弗洛伦斯基协同概念的史前史，从而确定了弗洛伦斯基和帕拉马斯本体论的进一步差异：虽然佛罗伦萨的“本质 - 能源”具有必要的与“其他”倾向的趋势，但在Palamass的其他范围内，与“其他”的趋势相关。作者将两个思想家之间的本体论差异与各自的符号教义联系起来。
引用引用 Pilling, F., and Coulton, P. (2020) 成为 Alexa 是什么感觉？探索人工智能作为设计材料。，载于 Boess, S.、Cheung, M. 和 Cain, R. (eds.)，Synergy - DRS 国际会议 2020，8 月 11-14 日，在线举行。https://doi.org/10.21606/drs.2020.218
什么是人工智能？关于这个加权的、在某些情况下不确定的术语的含义，有许多理论，关于它能实现什么，也有很多猜测。对某些人，尤其是斯蒂芬·霍金和埃隆·马斯克来说，超人智能或通用人工智能的创造是不可避免的，而对另一些人而言，这仅仅是一个极客神话 (Kelly, 2017)。一些专家主张我们应该重新考虑我们所说的人工智能，因为大多数应用中的人工智能都是所谓的狭义人工智能，执行一些相对简单的任务，例如电视推荐系统，这与可能被视为类人机器人推动者的“通用人工智能”形成鲜明对比。尽管人工智能有许多应用，但它是不透明的，通常被视为一个数字黑匣子，只有那些拥有特权的人才能访问，甚至专家也会质疑机器是如何工作的、它是如何被训练的以及它是否总是正确的。然而，尽管尚未完全理解其效果、构造或输出结果，但人工智能技术仍在各种应用中匆忙使用，而不是经过精心设计实施。
在频率负载下脱落协同作用Ref
，即预定设施的单独认证的组件C或一个半计划的设施F是电动存储资源的费用不足以满足其为电动存储资源确定的储备容量义务数量，而AEMO必须确定储备金的短缺，为：Esrchargeshortfall（e Esrchargeshortfall（f，t） （a）Esrchargeshortfall（F，T）是在交易间隔t中确定注册设施F的MW总缺口； （b）ESRRCOQSHORTFALL（C，DI）是MW的容量短缺，确定为：ESRRCOQSHORTFALL（C，DI）= Max（0，𝑅𝐶𝑂𝑄（𝑐，𝐷𝐼，𝐷𝐼，𝑐，𝐷𝐼，𝐷𝐼，𝐷𝐼）-12××（（𝐶ℎ𝑎𝑟𝑔𝑒𝐿𝑒𝑣𝑒𝑙，𝐷𝐼，𝐷𝐼） - （𝑐，𝐷𝐼，𝑐，𝐷𝐼，𝐷𝐼，：：：：
升高的糖皮质激素改变了下丘脑发育和功能的轨迹SynergyFinder Plus
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
使用人类癌细胞的深度学习模型预测药物反应和协同作用
大多数进入临床试验的药物都失败了，这通常与对药物反应机制的理解不完全有关。机器学习技术在更好地预测药物反应方面有着巨大的希望，但由于缺乏可解释性以及专注于单一疗法，大多数技术尚未进入临床实践。我们通过开发 DrugCell 来应对这些挑战，这是一种可解释的人类癌细胞深度学习模型，该模型基于 1,235 个肿瘤细胞系对 684 种药物的反应进行训练。肿瘤基因型会诱导细胞子系统中的状态，这些状态与药物结构相结合，以预测对治疗的反应，同时学习药物反应背后的生物学机制。DrugCell 的预测在细胞系中是准确的，并且还会对临床结果进行分层。对 DrugCell 机制的分析直接导致协同药物组合的设计，我们通过组合 CRISPR、体外药物筛选和患者来源的异种移植系统地验证了这些组合。DrugCell 为构建预测医学的可解释模型提供了蓝图。
使用人类癌细胞的深度学习模型预测药物反应和协同作用
大多数进入临床试验的药物都失败了，这通常与对药物反应机制的理解不完全有关。机器学习技术在更好地预测药物反应方面有着巨大的希望，但由于缺乏可解释性以及专注于单一疗法，大多数技术尚未进入临床实践。我们通过开发 DrugCell 来应对这些挑战，这是一种可解释的人类癌细胞深度学习模型，该模型基于 1,235 个肿瘤细胞系对 684 种药物的反应进行训练。肿瘤基因型会诱导细胞子系统中的状态，这些状态与药物结构相结合，以预测对治疗的反应，同时学习药物反应背后的生物学机制。DrugCell 的预测在细胞系中是准确的，并且还会对临床结果进行分层。对 DrugCell 机制的分析直接导致协同药物组合的设计，我们通过组合 CRISPR、体外药物筛选和患者来源的异种移植系统地验证了这些组合。DrugCell 为构建预测医学的可解释模型提供了蓝图。