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TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病 关于骨髓增生的评论系列介绍
由Stephen Hunger及其同事在1994年进行的研究2，并进一步定义了两个主要的TCF3 :: HLF Fusion断点，这些断点现在已知与Hi-gly特征性临床表现有关B-all的致命形式（图1）。1型重排会导致TCF3的外显子13和HLF外显子4之间的易位，并与严重的散布性血管内凝血表型有关。2型重新排列会导致TCF3的外显子12和HLF外显子4之间的易位，并诱导严重的高钙血症。这些现象的确切机制仍然没有完全阐明。这种临床表现在其他B-All亚型中是极为不寻常的，并提供了有关通过细胞分子测定法检测的潜在令人担忧的Leuke-Leuke-Leuke-MIA相关遗传改变的重要早期线索。不管特定的T（17; 19）断点和独特的临床表型，TCF3 :: HLF B-的患者对Che-Mathape的初步反应较差，并且/或经历早期复发（通常是两年的诊断），这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，可以与强化的化学疗法和同种疗法（均可替代）。重新任务。TCF3 :: HLF B-ALL中的化学抗性部分归因于P-糖蛋白表达和ABC多药耐药转运蛋白的上调，以及RAS，BCL-2和其他促卵巢途径的上调。基于基因表达的最新临床前研究
TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病关于骨髓增生的评论系列介绍
骨髓增生综合征（MDS）是源自血肿诗干细胞的异源性克隆髓样肿瘤。它们的特征是无效的造血作用，导致造血细胞的发育异常，并且与周围血细胞质细胞减少症有关，尤其是贫血和白血病转化的倾向。1-4 MDS的发病率随着年龄的增长而增加，在一般人群中，每年约5例每年100,000例。发病年龄的中位年龄超过70岁。1-5例MDS患者使用几个评分系统之一进行分类。6-9大多数患者被分配到低风险或高危人群。最近的恶性血液学革命并未跳过MD的领域。在过去的几十年中，基本和临床研究已经揭示了这些疾病的各种。新的遗传，数字和其他工具可以更好地了解生物学，从而导致新颖的诊断方法，最重要的是，thera Peutic方法。在本期Heamatologica中，一系列主要评论总结了已知信息以及新的发展。10-14
使用生物信息学和下一代测序数据分析筛选和鉴定与子宫内膜异位相关的关键生物标志物
子宫内膜异位症是子宫内膜型粘膜在子宫腔外的常见原因，如疼痛时期，慢性骨盆疼痛，性交和不育的疼痛等症状。但是，还限制了子宫内膜异位症的早期诊断。本研究的目的是识别和验证子宫内膜异位症的关键生物标志物。下一代测序（NGS）数据集GSE243039是从基因表达综合（GEO）数据库中获得的，并确定了子宫内膜异位症和正常对照样品之间差异表达的基因（DEGS）。进行了DEG，基因本体（GO）和Reactome途径富集分析后。此外，构建了蛋白质蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用人类积分蛋白质蛋白相互作用参考（HIPIE）数据库和Cytoscape软件分析模块，并鉴定出集线器基因。随后，使用miRNET和网络分析员工具构建了miRNA和集线器基因之间的网络，并预测了可能的关键miRNA和TFS。最后，使用接收器工作特性曲线（ROC）分析来验证集线器基因。在子宫内膜异位和正常对照样品之间筛选了总共958摄氏度，其中包括479个高度调节的基因和479个下调的基因。go and reactome途径富集分析的958摄氏度表明它们主要参与多细胞生物过程，发育过程，GPCR和肌肉收缩的信号传导。这项研究使用了生物信息学技术来探索潜在和新颖的生物标志物。对PPI网络和模块的进一步分析确定了10个中心基因，包括VCAM1，SNCA，PRKCB，ADRB2，FOXQ1，MDFI，ACTBL2，PRKD1，DAPK1和ACTC1。可能的目标miRNA，包括HSA-MIR-3143和HSA-MIR-2110以及包括TCF3和时钟在内的目标TFS。这些生物标志物可能会为子宫内膜异位症的早期诊断，治疗和监测提供新的想法和方法。
急性淋巴细胞白血病的遗传星座
急性淋巴细胞白血病（ALL）是由多种复发遗传畸变的星座驱动的异质癌。样品骨髓的易感性可以轻松进入癌细胞，并可以深入探索所有驱动全部的遗传学。自然而然地使用了每个新的GE网络工具，所有人的遗传星座通常是第一个探索的边界。这些深度探索导致了所有遗传星座的详细图（图1），这是世界卫生组织造血和淋巴组织肿瘤分类的基础。从1960年代建立核分型和染色体带时，调查人员开始了这项60年的发现旅程。此发现始于异常的整个染色体拷贝数，称为非整倍性。多余的染色体> 50，也称为高二倍体，是最常见的驱动因素（图1）。易位，其中一块染色体被异常融合，导致发现费城（pH）染色体T（9; 22）/ bcr :: abl1 and t（1; 19）/ tcf3 :: pbx1。不会更改诸如t（12; 21）/ etv6 :: runx1之类的频带模式的易位花费更长的时间才能屈服。与此发现并行的是更好的治疗方法。通过更好的治疗方法，研究人员发现这些遗传驱动因素是预后的，即他们预测复发的风险。遗传亚型的这种预后价值产发了遗传风险分层，并最终以遗传驱动的治疗，例如添加伊马替尼和dasatinib对pH值的添加。2使用单然而，核型淋巴细胞的困难以及对许多不同诊断平台的需求，例如多种荧光原位杂交（FISH）探针，有限的广泛使用遗传分层。在2000年代，基因阵列诱人地承诺了一个平台来询问所有人的遗传驱动因素。基因ex Prassion微阵列同时测量了数以万计基因的表达lev els，它允许发现“新颖”亚型1（后来发现是DUX4亚型）和pH样亚型。