机构名称：
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由Stephen Hunger及其同事在1994年进行的研究2，并进一步定义了两个主要的TCF3 :: HLF Fusion断点，这些断点现在已知与Hi-gly特征性临床表现有关B-all的致命形式（图1）。1型重排会导致TCF3的外显子13和HLF外显子4之间的易位，并与严重的散布性血管内凝血表型有关。2型重新排列会导致TCF3的外显子12和HLF外显子4之间的易位，并诱导严重的高钙血症。这些现象的确切机制仍然没有完全阐明。这种临床表现在其他B-All亚型中是极为不寻常的，并提供了有关通过细胞分子测定法检测的潜在令人担忧的Leuke-Leuke-Leuke-MIA相关遗传改变的重要早期线索。不管特定的T（17; 19）断点和独特的临床表型，TCF3 :: HLF B-的患者对Che-Mathape的初步反应较差，并且/或经历早期复发（通常是两年的诊断），这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，可以与强化的化学疗法和同种疗法（均可替代）。重新任务。TCF3 :: HLF B-ALL中的化学抗性部分归因于P-糖蛋白表达和ABC多药耐药转运蛋白的上调，以及RAS，BCL-2和其他促卵巢途径的上调。基于基因表达的最新临床前研究
TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病 关于骨髓增生的评论系列介绍
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