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急性淋巴细胞白血病 (ALL) 是最常见的儿童癌症，起源于增殖不受控制、分化受阻的未成熟淋巴细胞。影响 Janus 激酶 2 (JAK2) 的基因组改变与 ALL 费城样亚型中的一些最差预后相关。鉴于激酶抑制剂在治疗慢性粒细胞白血病方面的成功，在 ALL 中发现激活 JAK2 点突变和 JAK2 融合基因，为潜在的靶向治疗带来了突破。然而，这些改变激活 JAK2 并促进下游信号传导的分子机制尚不清楚。此外，随着关于已获批的 JAK 抑制剂在骨髓增生性疾病中的局限性的临床数据日趋成熟，人们越来越意识到需要针对特定 JAK2 病变的替代精准医疗方法。本综述重点关注 ALL 相关 JAK2 突变和 JAK2 融合基因背后的分子机制、JAK 抑制剂耐药性的已知和潜在原因，以及如何使用替代和新颖的合理设计疗法针对 JAK2 改变来指导针对这些高风险 ALL 亚型的精准医疗方法。
急性淋巴细胞白血病中的 JAK2 改变
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