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BIRC5 作为肺腺癌的潜在生物标志物和治疗靶点：综合生物信息学分析
肺腺癌 (LUAD) 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中最常见的类型，是全球胸部癌症中发病率和死亡率最高的。BIRC5 是一种与肿瘤细胞增殖、分化、迁移和侵袭相关的蛋白质，作为潜在的 LUAD 生物标志物的研究尚不足。在本研究中，我们利用生物信息学技术分析来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 和 Gene Expression Omnibus (GEO) 数据库的 LUAD 相关数据，以识别与 LUAD 发病、进展和预后相关的生物标志物并评估其临床意义。免疫细胞浸润和单细胞 RNA 测序分析评估了核心基因在不同免疫环境中的表达。药物敏感性分析评估了这些生物标志物对治疗反应的影响，为早期诊断和个性化 LUAD 治疗提供依据。对来自 TCGA 和 GEO 的基因表达和临床数据进行加权相关网络分析 (WGCNA)、差异分析以及单变量和多变量 Cox 回归，以确定预后核心基因。高 BIRC5 表达成为 LUAD 中总体生存率 (OS) 较差的独立风险因素，表现出强大的诊断性能。富集分析表明 BIRC5 参与细胞周期和 P53 信号通路。单细胞 RNA 测序和免疫浸润分析表明，BIRC5 在免疫微环境中起着关键作用。药物敏感性分析表明，高 BIRC5 表达与对几种抗癌药物的敏感性增加相关。这些发现证实 BIRC5 是 LUAD 诊断和预后的有希望的生物标志物。它在免疫调节和药物敏感性中的作用凸显了其指导个性化治疗策略的潜力。
TXNIP/NLRP3/... 预后生物标志物模型分析
背景：探索潜在的生物标志物以预测临床结果并开发针对急性髓系白血病 (AML) 的靶向疗法至关重要。本研究旨在研究硫氧还蛋白相互作用蛋白 (TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域 (NOD) 样受体蛋白 3 (NLRP3) 通路的表达模式及其在 AML 患者预后中的作用。方法：在本研究中，我们使用来自基因表达综合数据库 (GEO) 的微阵列数据和来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的转录组数据检查了 TXNIP/NLRP3 通路在 AML 患者中的预后价值，以开发预后模型，并通过定量实时 PCR (qRT-PCR) 在来自暨南大学 (JNU) 数据库的 26 名 AML 患者和 18 名健康个体的验证队列中验证结果。结果：GSE13159数据库分析显示，AML患者TXNIP/NLRP3通路中TXNIP、白细胞介素1β（IL1B）显著上调，caspase1（CASP1）下调（TXNIP，P=0.031；IL1B，P=0.042；CASP1，P=0.038）。GSE12417数据集中，与NLRP3高表达患者相比，NLRP3低表达患者的总生存期（OS）更长（P=0.004）。此外，训练集和验证集结果均表明，TXNIP、NLRP3和IL1B表达较低与预后良好相关（GSE12417，P=0.009；TCGA，P=0.050；JNU，P=0.026）。根据受试者工作特征曲线分析，该模型预测三年生存率的灵敏度为 84%。这些数据可能为 AML 结果提供新的预测因子，并为进一步研究使用 TXNIP / NLRP3 / IL1B 基因进行 AML 新型靶向治疗的可能性提供方向。
使用下一代测序
摘要：目标：探索胃癌患者中BRCA1/2突变的景观。方法：下一代测序（NGS），Sanger测序，逆转录定量聚合酶链反应（RT-QPCR），免疫组织化学，癌症基因组地图集（TCGA），GNOMAD和DAVID。结果：由于95％的基地具有超过30的PHRED评分，最低覆盖深度为500倍，我们的NGS方法可确保高质量的数据获取。分析BRCA1和BRCA2序列分别揭示了11和4突变，每个基因中都鉴定出一个致病性突变。这强调了胃癌中BRCA1突变的突出。sanger测序验证证实了在某些情况下存在致病性突变，并巩固了我们的发现。利用GNOMAD数据库的频率分析阐明了亚洲人群中这些突变的稀有性，从而强调了它们的独特性。探索TCGA数据进一步证实了这种稀有性，强调了这些突变在胃癌中的独特性质。RT-QPCR分析在具有致病性突变的样品中揭示了BRCA1/2表达的显着降低，这暗示了它们在下调基因表达中的潜在作用。免疫组织化学证实了在具有致病性MU的样品中蛋白质表达降低，从而巩固了我们的观察结果。Kaplan-Meier生存分析表明，与没有致病性BRCA1/2突变的患者相比，与没有致病性BRCA1/2突变的患者相比，生存率明显差，强调了其在预后中的潜在作用。此外，KEGG途径分析强调了BRCA1/2在关键癌症相关途径中的参与，强调了它们在肿瘤发生中的作用。结论：我们的全面发现强调了胃癌中BRCA1/2突变的临床意义，主张进一步研究以阐明其机械意义和治疗机会。
探索基于网络药理学和生物信息学抑制胶质母细胞瘤侵袭的Sempervirine的机制
摘要：背景：侵袭是胶质母细胞瘤（GBM）和重要预后因素的恶性肿瘤的重要特征。sempervirine（SPV）是一种Yohimbine型生物碱，已被证明可以抑制GBM细胞在先前的研究中抑制GBM细胞的增殖，并发现其抗侵入性具有潜在的作用，但其抗侵袭机制仍然未知。方法：在这项研究中探索其在抑制GBM细胞侵袭的药物动力学，我们将网络药理学和生物信息学结合在一起，以对SPV进行全面的探索性分析，并验证了体外机制。结果：首先，从公共数据库中收集了SPV和与入侵相关的基因的靶标。此外，还获得了GBM样品，以分析癌症基因组地图集（TCGA）的差异表达基因（DEG）。然后，通过三个基因组的交集获得了SPV抑制GBM侵袭（SIGI）的相关靶标。此外，GO和KEGG分析表明，Sigi的靶标在AKT信号通路中大量富集。随后，基于机器学习方法，使用TCGA和基因表达综合（GEO）的GBM样品构建了SIGI相关靶标的临床预后模型。成功构建了四生模型（DUSP6，BMP2，MMP2和MMP13），分子对接中MMP2和MMP13的VINA得分较高，这可能是Sigi的主要目标。然后，通过功能实验对侵袭，迁移和粘附测定的影响确认了SIGI的作用，并且涉及P-AKT，MMP2和MMP13表达的变化所效果。最后，与AKT激活剂（SC79）和抑制剂（MK2206）结合使用，我们进一步证实SPV通过AKT磷酸化抑制GBM侵袭。结论：这项研究为AKT磷酸化和SPV抑制GBM侵袭的调节提供了有价值的和期望的观点。
Glypican-4对癌症进展及其与Oncogenes的串扰的二分法
摘要：Glypicans与肿瘤行为的各个方面有关，并且在不同的癌症中提出了它们的治疗价值。在这里，我们通过功能基因组学和转录组分析在广泛的癌症中系统地评估了GPC4对癌症进展的影响。使用TCGA癌症患者数据的生存分析揭示了GPC4表达在各种癌症类型中的不同作用，发现GPC4表达水平升高，与癌症依赖性的较差和有利的预后相关。通过遗传扰动研究对GPC4在胶质母细胞瘤和非小细胞肺腺癌中的作用的详细研究表现出对这些癌症的影响，其中GPC4与CRISPR/CAS9的敲除gpc4降低了胶质母细胞瘤的增殖，并增强了Lung adenaCarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcincarincarcarcarcincarncarcarcarcarcarcinsy and and Crignct andc runge的效果。此外，在GPC4敲除胶质母细胞瘤细胞中GPC4的过度表面恢复了增殖，表明其在这种癌症类型中的有丝分裂作用。此外，对TCGA患者数据的生存分析证实了这些发现，揭示了GPC4水平升高与胶质母细胞瘤预后不良之间的关联，同时表明肺癌患者的结果有利。最后，通过转录组分析，我们试图将作用机理分配给GPC4，因为我们发现它与细胞周期控制和生存核心途径有关。分析表明，肿瘤基因的上调，包括FGF5，TGF-β超家族成员和ITGA-5在胶质母细胞瘤中的上调，它们在肺腺癌患者中被下调。我们的发现阐明了GPC4在癌症中的多效效应，强调了其作为推定的预后生物标志物的潜力，并以依赖癌症的方式表明其治疗意义。
基于生物信息学的研究文章分析：非编码RNA介导的COL10A1与pancr的预后不良和免疫细胞浸润
背景。胶原型X型α1（COL10A1）是细胞外基质的结构成分，在多种癌症组织中异常表达。但是，其在胰腺癌进展中的作用尚不清楚。方法。te癌症基因组图集（TCGA），基因表达综合（GEO）和基因表达促进相互作用分析（GEPIA）数据用于探索pancreatic腺癌中正常和肿瘤组织中COL10A1在正常和肿瘤组织中的表达及其预后。TCGA中胰腺癌的临床数据用于探索COL10A1与临床特征之间的关系。使用多个数据库探索了与COL10A1共表达的基因，并分析了功能富度。此外，通过构建竞争性内源性RNA（CERNA）调节轴，探索了胰腺癌中COL10A1调节的LNCRNA/miRNA/COL10A1轴。最后，分析了COL10A1与胰腺癌中的免疫细胞内部和各种免疫检查点分子的相关性。结果。发现胰腺癌组织中Col10a1的表达显着增加。COL10A1的高表达与临床病理学特征和胰腺癌患者的预后较差有关。TE TETUG1/MIR-144-3P/COL10A1轴被鉴定为胰腺癌中Col10a1最可能的上游非编码RNA途径。结论。col10a1是一种早期诊断标记，其高表达与胰腺癌的免疫效果相关。此外，在胰腺腺癌中，COL10A1的表达水平与肿瘤免疫细胞的表达显着相关，免疫细胞的生物标志物和免疫检查点分子的表达。TE TETUG1/MIR-144-3P/COL10A1轴被鉴定为胰腺癌中Col10a1最可能的上游非编码RNA途径。
分层聚类与可解释的患者分层的原理成分集合
摘要。患者分层通过基于其分子和/或临床特征鉴定出不同的亚组，在个性化医学中起着至关重要的作用。但是，许多基于机器学习的分层技术无法识别与每个患者组相关的本质生物标志物特征。在本文中，我们提出了一种使用分层集合聚类来解释的患者分层的新方法。我们的方法利用具有与主成分分析（PCA）结合的采样，以捕获最重要的模式和贡献生物标志物。我们使用机器学习基准数据集和来自癌症基因组地图集（TCGA）的现实世界数据的方法的有效性，展示了检测到的患者簇的可解释性。
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
人类异构体生物发生的遗传调节
简单摘要：这项研究研究了人淋巴结细胞系中异构体生物发生的顺式调节。总共95个SNP – Isomir对表现出SNP和5'以异构体之间的显着关联，包括基础取代，三件替代，扩展和添加。值得注意的是，该研究确定了Rs6505162和HSA-MIR-423-3P的5'扩展之间的关联，以及HSA-MIR-423-5P的5'修剪。此外，Isomir表达与TCGA数据集中乳腺癌状态的相关性为与乳腺癌肿瘤发生的遗传关联提供了宝贵的见解。这项研究还强调说，规范miRNA可能不是人淋巴母细胞系中最丰富的异构体，强调了异构体在生物过程中的作用。此外，miRNA的等位基因表达的存在表明遗传变异参与miRNA调节。
2025; 16（6）：1754-1767。 doi：10.7150/jca.107270 lncRNA驱动网络中门静脉肿瘤血栓形成的研究论文表征：含义
含蛋白10（ADAM10）的崩解蛋白和金属蛋白酶结构酶域（ADAM10）在各种癌症相关的生物学事件中起关键作用，例如细胞繁殖，迁移和转移。本研究同时采用TCGA数据库和患者样品来证明ADAM10在非小细胞肺癌（NSCLC）中高度表达，而不同阶段的正常组织。ADAM10表达的增加与整体和无复发生存率的降低呈正相关。在功能方面，ADAM10的过表达促进了肺癌细胞的进展，迁移和侵袭，而ADAM10的下调抑制了这些过程。从机械上讲，ADAM10调节Notch1，MMP9和EMT标记的表达，例如波形蛋白，N-钙粘着蛋白和E-钙粘着蛋白。总体而言，我们的发现表明ADAM10可能是NSCLC的有前途的治疗和预后标记，强调调节其表达的重要性。