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量化欧洲电力系统对能源情景和气候变化预测的敏感性
虽然目前的口服抗血小板疗法使许多患者受益，但它们放松了止血平衡，使患者有出血，例如出血。双重抗血小板治疗是标准方法，将阿司匹林与P2Y 12阻滞剂结合使用。这些疗法主要是靶向自分泌活化机制（TXA 2，ADP），最近，已将使用凝血酶或凝血酶受体拮抗剂的使用添加到可用方法中。最新开发新的抗血小板药物的努力已开始关注原发性血小板激活途径，例如通过基于免疫感受器酪氨酸的活化基序（ITAM）含有含胶原蛋白的受体GPVI/FCRγ-链复合物。靶向GPVI的结果已经令人鼓舞，其聚集减少和较小的动脉血栓，而没有重大出血并发症，这可能是由于与其他受体（例如GPIB -V -IX复合物）重叠的激活信号通路。减少血小板激活的另一种方法可能是通过靶向血小板固有的抑制途径来抑制该信号通路。刺激内源性负调节剂可以提供对血小板功能的更具体抑制作用，但是这是可行的吗？在这篇综述中，我们探索了两个主要的基于抑制性受体G6B-B和PECAM-1的主要血小板免疫受体抑制基序（ITIM）的潜力。
氨甲环酸对创伤性脑损伤血肿进展的影响：一项随机对照试验
创伤性脑损伤 (TBI) 是孟加拉国乃至全世界发病和死亡的主要原因。进行性脑内血肿、脑水肿加重、颅内压升高和随后的脑缺血造成的继发性脑损伤是 TBI 后发病和死亡的主要原因。创伤后凝血病会加重继发性脑损伤，这种情况发生在脑损伤患者中，并与死亡和发病风险增加有关。抗纤溶药物氨甲环酸 (TXA) 可减少血肿扩大，并显示出改善的临床结果，同时也降低了死亡率和发病率。这是一项在达卡医学院和医院神经外科进行的随机对照试验 (RCT)。根据计算机生成的代码列表，纳入的患者被随机分配接受静脉注射氨甲环酸 (A 组) 或安慰剂 (B 组) 治疗 (每组 50 名患者)，同时接受创伤性脑损伤的常规医疗管理。入院后48小时以脑部CT扫描测量挫伤扩大程度（血肿加血肿周围水肿）为主要观察指标。两次测量均计算挫伤和水肿体积（入院时和48小时后）。观察48小时后格拉斯哥昏迷评分（GCS）和7天后格拉斯哥预后评分（GOS）。本研究显示两组血肿体积均增加（p<0.05）。但A组血肿体积的增加明显少于对照组。A组和B组平均总出血扩大量分别为（1.5±1.1）ml和（4.6±1.9）ml。A组有02例（4.0%）患者需要手术，B组有11例（22.0%）患者需要手术。两组结果有显著差异（p=0.023）。因此，使用氨甲环酸与血肿体积进展较少有关。A 组的平均 GCS（48 小时后）、平均 GOS（7 天后）结果明显更好（p<0.001）。这项研究得出结论，氨甲环酸对严重创伤性脑损伤患者有益。氨甲环酸有助于减少脑内挫伤进展并改善 TBI 患者的临床结果。