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虽然目前的口服抗血小板疗法使许多患者受益,但它们放松了止血平衡,使患者有出血,例如出血。双重抗血小板治疗是标准方法,将阿司匹林与P2Y 12阻滞剂结合使用。这些疗法主要是靶向自分泌活化机制(TXA 2,ADP),最近,已将使用凝血酶或凝血酶受体拮抗剂的使用添加到可用方法中。最新开发新的抗血小板药物的努力已开始关注原发性血小板激活途径,例如通过基于免疫感受器酪氨酸的活化基序(ITAM)含有含胶原蛋白的受体GPVI/FCRγ-链复合物。靶向GPVI的结果已经令人鼓舞,其聚集减少和较小的动脉血栓,而没有重大出血并发症,这可能是由于与其他受体(例如GPIB -V -IX复合物)重叠的激活信号通路。减少血小板激活的另一种方法可能是通过靶向血小板固有的抑制途径来抑制该信号通路。刺激内源性负调节剂可以提供对血小板功能的更具体抑制作用,但是这是可行的吗?在这篇综述中,我们探索了两个主要的基于抑制性受体G6B-B和PECAM-1的主要血小板免疫受体抑制基序(ITIM)的潜力。

量化欧洲电力系统对能源情景和气候变化预测的敏感性

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