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引用SU Q，Wang R，Luo Y，Tang Q和Wang K（2024）降低脂质药物靶基因与勃起功能障碍和雄性repret
勃起功能障碍（ED）被定义为阴茎持续无法实现和/或保持勃起的性生活，是泌尿科中最常见的疾病之一（1）。尽管Ed不会对生命构成威胁，但它对社会构成了重大的安全隐患。 它不仅会影响患者的身心健康，而且会给性伴侣带来极大的困扰，从而导致患者及其伴侣的生活质量下降，家庭中的不和谐，更认真地，工作生产力的下降，家庭暴力的提高以及医疗负担的增加。 与心血管危险因素高度相关，例如高脂血症，糖尿病和血压异常。 先前的研究发现，ED和心血管疾病的发病机理基本上是相同的，均以血管内皮功能障碍为中心，最终导致血管性动脉粥样硬化（2-4）。 因此，ED和心血管疾病具有共同的危险因素。 脂质，包括总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），在此过程中起着至关重要的作用。 烟酸，他汀类药物，纤维和新型脂质降低药物通常用于治疗高脂血症（5-8）。 有临床证据表明，降脂药物疗法可以显着改善由高脂血症引起的有机ED患者的勃起功能（9，10）。 几个荟萃分析也显示了相似的结论（11，12）。 近年来，药物靶标MR分析已成为有效的工具。尽管Ed不会对生命构成威胁，但它对社会构成了重大的安全隐患。它不仅会影响患者的身心健康，而且会给性伴侣带来极大的困扰，从而导致患者及其伴侣的生活质量下降，家庭中的不和谐，更认真地，工作生产力的下降，家庭暴力的提高以及医疗负担的增加。与心血管危险因素高度相关，例如高脂血症，糖尿病和血压异常。 先前的研究发现，ED和心血管疾病的发病机理基本上是相同的，均以血管内皮功能障碍为中心，最终导致血管性动脉粥样硬化（2-4）。 因此，ED和心血管疾病具有共同的危险因素。 脂质，包括总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），在此过程中起着至关重要的作用。 烟酸，他汀类药物，纤维和新型脂质降低药物通常用于治疗高脂血症（5-8）。 有临床证据表明，降脂药物疗法可以显着改善由高脂血症引起的有机ED患者的勃起功能（9，10）。 几个荟萃分析也显示了相似的结论（11，12）。 近年来，药物靶标MR分析已成为有效的工具。与心血管危险因素高度相关，例如高脂血症，糖尿病和血压异常。先前的研究发现，ED和心血管疾病的发病机理基本上是相同的，均以血管内皮功能障碍为中心，最终导致血管性动脉粥样硬化（2-4）。因此，ED和心血管疾病具有共同的危险因素。脂质，包括总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），在此过程中起着至关重要的作用。烟酸，他汀类药物，纤维和新型脂质降低药物通常用于治疗高脂血症（5-8）。有临床证据表明，降脂药物疗法可以显着改善由高脂血症引起的有机ED患者的勃起功能（9，10）。几个荟萃分析也显示了相似的结论（11，12）。近年来，药物靶标MR分析已成为有效的工具。但是，一些学者发现，高脂血症的患者在使用降低脂质药物期间可能会降低睾丸激素水平，这反过来又可能导致ED发生。此外，一些研究表明他汀类药物可能通过影响自主神经功能或心理因素而间接导致ED的发生（13）。随机对照试验（RCT）是确定药物效率和不良反应的标准方法。但是，目前缺乏降脂药物和ED之间的大规模随机对照试验。降低脂质药物对ED和性激素水平的发生的影响尚不清楚，需要进一步探索。随着全基因组关联研究（GWAS）的日益普及，门德尔随机化（MR）可能是用于解决问题的RCT研究的有效替代方法。由于遗传变异（等位基因）是在减数分裂过程中随机分配的，因此MR研究的参与者根据等位基因的存在“随机”。这类似于随机对照试验，该试验将参与者随机分配到实验治疗组或对照组（14、15）。因此，MR分析的优点是，与其他研究方法相比，MR分析不易受到混杂因素的影响。它用于推断针对蛋白质编码基因，拮抗剂，激动剂或抑制剂对疾病风险的药物的影响（16）。该工具对破译药物治疗的潜力和促进药物开发非常有帮助。
优质量子 LDPC 码解码器
arXiv:2206.06557, SG , C.A.Pattison, E. Tang arXiv:2306.12470, SG , E. Tang, L. Caha, S.H.Choe，Z.他，A.库比卡
引用文献 Cong S, Tang YR, Harraz S 等. 基于连续弱测量和压缩感知的在线量子状态估计. 中国科学信息科学
量子状态估计 (QSE) 是量子信息处理和量子反馈控制中最重要的工作，通常通过对一组信息完备的测量算子和相应可观测量进行强测量来实现。然而，强测量会破坏原始量子态，必须重新准备集合，并且每一步都必须重新配置测量装置。弱测量 (WM) [1] 为获取量子测量和估计量子态提供了一种替代方法。在测量过程中，通过使用连续弱测量 (CWM)，可以在不对目标状态进行实质性干扰的情况下获得目标状态信息，并且通过计算集合平均可以获得 CWM 中恢复的值。压缩感知 (CS) [2] 已被引入量子领域，以减少 QSE 所需的测量次数 [3,4]。然而，使用 CWM 和部分测量进行在线量子态估计的统一有效方案是否可行仍然未知。
引文吴 Y, 董 Y, 唐 Y, 王 W, 博 Y 和张 C (2023), 老年神经系统疾病患者运动表现与皮质活动的关系
神经系统疾病包括大脑和神经系统疾病，是导致残疾的主要原因（Murray 等人，2013），占伤残调整生命年的 3%（Murray 等人，2012；Caliandro 等人，2020）。脑血管损伤（51%）、神经肌肉疾病（7%）、认知障碍（25%）和中枢神经系统感染（0.6%）是患有神经系统疾病的老年患者的常见症状（Bacellar 等人，2017），这将导致运动障碍（Defebvre 和 Krystkowiak，2016；Harmon 等人，2019；Reich 和 Savitt，2019）。运动障碍会严重影响老年人的日常活动，尤其是行走和平衡障碍（Osoba 等人，2019）。昂贵的医疗费用和纵向干预的额外神经病学资源需求给家庭和社会带来了负担。帕金森病 (PD)、多发性硬化症 (MS) 和中风是与运动障碍相关的常见年龄相关性神经系统疾病 (Bonilauri 等人，2020 年)。中风、PD 和 MS 患者的步速、步长、步宽、步频、步态变异性、站立时间等异常运动表现已被研究 (Hausdorff 等人，2007 年；Nutt 等人，2011 年；Socie and Sosnoff，2013 年；Chisholm 等人，2014 年；Maidan 等人，2015 年；Belluscio 等人，2019 年)。然而，调查还不够。运动障碍是指对普通肌肉运动控制的受损，这不仅与肌肉骨骼或神经系统的退化或损伤有关，还与它们之间的复杂联系有关。运动表现是肌肉骨骼系统的外在表现之一，大脑皮层活动是中枢神经系统的外在表现之一。如果能分析患者运动过程中运动表现和皮层活动的变化和关系，将有助于探究运动障碍的机制和神经系统疾病患者的有效康复方法。然而，在实际的人体运动过程中测试大脑皮层活动并不容易。功能性近红外光谱 (fNIRS)、便携式脑电图等技术的最新进展使得人们可以在自然环境中自由地实时研究人体运动过程中的大脑功能。 fNIRS 是一种基于神经血管耦合和光谱理论的非侵入性、可重复、可靠的功能性神经成像技术（Villringer and Chance，1997；Leff et al.，2011）。大脑神经活动的增加导致氧代谢增加（Liao et al.，2013；Scholkmann et al.，2014；Pinti et al.，2020），导致氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白浓度的降低和升高（Lindauer et al.，2010；Liao et al.，2013；Scholkmann et al.，2014）。fNIRS的结果比便携式脑电图具有更高的空间分辨率，与功能磁共振成像BOLD测量值相关性最高（Strangman等，2002）。此外，fNIRS已用于检测健康或不健康人群在步行、转身或平衡干预过程中单任务或双任务下的前额皮质（PFC）、初级皮质（M1）、运动前皮质（PMC）、辅助运动区（SMA）和感觉运动皮质（SMC）的皮质活动（Mihara等，2007；Al-Yahya等，2018；Stuart等，2018；Pelicioni等，2022），而与fNIRS相比，基于神经元神经电信号的便携式脑电图很少用于双任务步态活动。PFC参与规划、
引用为：Zhou T，Wang Y，Xu Y，Xu L，Tang L，Yang Y，Wang J.多模式数据集成，以增强心脏和小脑的纵向预测
在32个月的中位随访中，98/729名参与者（13.4％）的结果经历了我们的复合材料。以7：3的比率，将病例随机分为发育（n = 510）和验证（n = 219）群体。使用六个临床FAC创建了一个预测nom图 - 性别，年龄，糖尿病，冠状动脉疾病史，甘油三酸酯 - 葡萄糖指数和呼吸暂停pnea pnea指数。预测词法图显示了出色的歧视性能力，基于Harrell的C-Index Val UES（95％置信区间（CI）= 0.779–0.873）的开发队列和0.877（95％CI = 0.824-0.93）的验证群体均可予以验证队列。此外，比较了发育和验证队列中预测和观察到的主要不良心脏和雌性马胸事件的主要不良心脏事件，这表明预测命名图已妥善化。决策曲线分析证明了预测列图的良好临床适用性。
现代潜艇鱼雷袭击与你所见完全不同……
9 月份我们见面时，有最新消息称潜水员在马六甲海峡找到了 USS Grenadier (SS-210) 的残骸。Jeff Porteous 在本期杂志中提供了有关他们发现的更详细的信息，我迫不及待地想读到它。最近，我沮丧地得知，由于中美关系紧张，USS Tang (SS-306) 残骸的搜寻可能无法继续。据我所知，中国认为 Tang 失踪的水域是他们的领土特权。这很不幸，因为现在的搜索技术非常好，而 Tang 只位于 180 英尺深处。这应该使她相对容易找到，但随着时间的推移，她的残骸的腐蚀损坏加剧。Grenadier 和 Tang 的幸存者都在战俘营里度过了很长一段时间，可悲的是，他们中很少有人还和我们在一起。
应用数学和非线性科学
一位在唐朝的女士的照片对于以其精致的绘画技巧和丰富的文化价值研究古老的服装艺术已经至关重要。但是，由于时间的流逝，绘画中的服装细节受到严重损害，这给研究带来了挑战。本研究使用计算机辅助的数字恢复技术来重现女士服装的原始外观，并带有粉丝的女士。这项研究通过高精度扫描和图像处理，结合了历史文档和物理材料，通过高精度扫描和图像处理来实现唐朝女士服装的数字重建。在研究过程中，我们首先使用40百万像素的高分辨率扫描了“女士”，以确保图像细节的清晰度。之后，采用了基于深度学习的图像修复算法来处理绘画的损坏部分，并恢复了95％的服装区域。通过对唐纳（Tang Dynasty）的服装颜色进行统计分析，我们构建了一个包含120种典型颜色的数据库，该数据库中有120种典型的颜色，并基于此，我们对服装进行了颜色匹配和渲染。实验结果表明，修复的衣服的颜色饱和度增加了30％，模式清晰度达到98％。与唐朝的现有服装相比，恢复服装的样式准确率达到了90％。此外，我们还使用了三维建模技术在三个维度上恢复服装，其结构为85％，类似于文献中记录的Tang Dynasty服装。
MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
引用（APA）Chen，M.，Zhu，L.，Chen，J.，Yang，F.，Tang，C.Y.，Guiver，M.D。，＆Dong，Y。（2020）。基于尖晶石的陶瓷膜耦合实心SLU
引用（APA）Chen，M.，Zhu，L.，Chen，J.，Yang，F.，Tang，C.Y.，Guiver，M.D。和Dong，Y。（2020）。基于尖晶石的陶瓷膜与油性废水处理耦合实心污泥。水研究，169，第115180条。https：//doi.org/10.1016/j.watres.2019.115180
引用MAO M-Q，ding Y-X，Jing J，Tang Z-W，Miao Y-J，Yang X-S，Chen Y-H，Chen Y-H，Chen S-Z，Wu X-J和Lu Z-F（2023）评估JAK抑制剂在EFF
脱发Areata（AA）是一种常见的自身免疫性疾病，在美国的患病率为2％（1）。持续的AA及其变体可导致头皮脱发显着，从而对患者的生活质量和心理健康产生不利影响（2）。目前，没有可用于永久AA治疗的药物。临床药物方案主要依赖于衰老或全身性皮质类固醇，米诺地尔和甲氨蝶呤。然而，患有中度至重度脱发的患者（盐得分≥50％），尤其是那些全球性脱发或全球性脱发的患者，需要更有效，耐受性更好和更安全的替代药物（3-5）。aa是一种影响毛囊的退化性疾病，其特征是病变卵泡周围的炎性细胞进行炎症。临床表现包括头皮上的突然，圆形的片状脱发，以及其他区域，例如眉毛，睫毛，胡须和身体毛发，以及虚弱的纤维/脚趾指甲的抑郁症（6）。一些口服JAK抑制剂（JAKI）已得到FDA的批准，用于治疗自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，牛皮癣和过敏性皮肤炎；但是，截至2022年6月，只有Bariticinib获得了FDA的批准（7 - 10）。p-pifer的新口服Jaki PF-06651600和Concert Pharmaceuticals的CTP-543和局部ATI-502已从FDA获得“快速轨道”，并完成了III期RCT，以生成AA中未来Jaki应用程序的效率和安全数据。需要进行其他研究来确定其有效性和安全性。为此，我们对已发表的RCT和OSS进行了系统的审查和元分析，以评估Jaki在AA治疗中的有效性和安全性。