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端粒酶 RNA 编码的人类端粒酶 RNA 蛋白参与代谢反应
细胞增殖与能量和营养物质消耗增加有关。在刺激增殖（例如肿瘤发生、免疫细胞活化和干细胞分化等）期间，会诱导代谢从氧化磷酸化转换为糖酵解和端粒酶活性。端粒酶 RNA 是端粒酶复合物的核心成分之一，参与在压力条件下激活的生存机制。人类端粒酶 RNA 蛋白 (hTERP) 由端粒酶 RNA 编码，最近已证明参与自噬调节。在本研究中，我们展示了 hTERP 在调节自噬、蛋白质生物合成和细胞增殖的信号通路中的作用。在缺乏 hTERP 的细胞中以及 hTERP 过表达时，AMPK 信号通路会受到影响。hTERP 的出现对于与健康和病理过程中细胞加速增殖相关的代谢转换非常重要。这些发现证明了端粒酶 RNA 生物合成和功能与信号通路之间的联系。
端粒酶作为...
端粒是每个染色体末端的重复，非编码DNA序列（Louzon等，2019）。端粒酶是一种核糖核蛋白酶，活性为80％ - 90％的恶性肿瘤，其功能是维持染色体端粒（Arndt和Mackenzie，2016年）。端粒酶复合物由两个成分组成，即催化亚单位人类端粒酶逆转录酶（HTERT）和端粒RNA成分（HTERC）（Peska and Garcia，2020年）。端粒酶在大多数正常的人类细胞中都是由于严格的转录抑制而无效的。然而，它的激活被认为是人类细胞恶性转化的先前步骤（两者，2017年）。此外，HTERT除了其在端粒延长方面的功能外，还具有其他明显的生物学活性。例如，它保护癌细胞免受化学治疗药物诱导的凋亡。此外，高端粒酶表达使癌细胞抗化疗和
冥想对端粒酶和干细胞的影响
抽象的冥想因其对细胞衰老过程（尤其是端粒和干细胞）的潜在影响而引起了人们的兴趣。此叙述性评论旨在综合有关冥想如何影响端粒和干细胞的现有研究。冥想通过减轻压力，免疫系统，炎症和氧化应激调节来显着影响端粒。冥想已显示可减轻压力，改善昼夜节律并调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴，从而降低皮质醇水平并促进端粒维持。褪黑激素通过冥想升高，通过减少氧化应激和炎症进一步支持端粒健康。冥想还会影响与炎症和压力反应相关的基因活性，这有助于端粒完整性。通过增加抗氧化剂防御并减少氧化损伤，冥想还减少了氧化应激，从而损害端粒。在干细胞的背景下，冥想也可能增加端粒酶活性（TA），该活性在维持端粒长度（TL）中起作用，并支持对组织再生必不可少的干细胞功能。尽管有希望的发现，但差距仍在理解冥想调节端粒和干细胞的确切机制。未来的研究应进一步阐明所涉及的机制，并探讨冥想对细胞衰老过程的长期影响。关键字：冥想，干细胞，TA，TL
神经退行性疾病的潜在触发因素 - 边界
端粒是由保护蛋白和串联重复DNA序列组成的染色体末端的动态复合物。在绝大多数癌细胞中，端粒长度由端粒酶（一种延长端粒的酶）维持。端粒酶激活，这允许不控制细胞增殖。大约90％的人类恶性肿瘤显示端粒功能障碍和端粒酶重新激活；结果，端粒酶激活在恶性肿瘤的途中起着特殊的作用。本综述了解端粒和端粒酶的结构和功能，端粒酶激活的机制在肿瘤发生，生物标志物和治疗靶标中。针对端粒酶的治疗策略，包括反义寡核苷酸，G-四链体稳定剂，免疫疗法，小分子抑制剂，基因疗法，端粒酶 - 反应性药物释放系统，在抗蛋白酶和临床设置中显示了有望。端粒生物学的进步不仅阐明了端粒，端粒酶和癌症进展之间的复杂相互作用，而且还开放了针对创新的，有针对性的癌症疗法的途径。
端粒酶对端粒DNA复制的作用
简介：端粒代表染色体的末端，由Ttaggg核苷酸序列的重复形成。在DNA复制过程中，DNA聚合酶酶无法转录DNA分子3´胶带的末端，这可能会导致端粒缩短。避免了端粒酶的作用，端粒酶（一种逆转录酶）能够合成DNA胶带的末端，因为它在内部有一个模制的RNA色带，正在补充端粒序列。该酶有两个亚基；具有（端粒酶的逆转录酶）和RNP（活性端粒酶的核糖核蛋白颗粒）。目标：研究的主要目的是为Rasmol软件的脚本开发2.7.4.2，以摄入代表端粒酶，RNA和端粒DNA的图像。方法论：在蛋白质数据库上进行了一项调查，以选择端粒酶上的PDB文件。从6d6v.pdb文件中开发了Rasmol软件的脚本，以演示端粒酶，RNA和端粒DNA酶结构。结果：根据为6D6V.pdb文件开发的脚本，在端粒模式以表示端粒酶表示的位置产生了图像。也可以观察到用作模具的RNA拉伸对应于CAACCC序列和其余RNA分子。还观察到三个端粒DNA序列的合成：GTTGGG。结论：通过开发的脚本，可以观察端粒酶，RNA和端粒DNA的结构，以及与霉菌一起用于生产端粒DNA序列的RNA分子区域。
端粒酶逆转录酶基因在胶质母细胞瘤中的生物学和临床作用：潜在的治疗靶点？
1神经系统医学肿瘤科，博洛尼亚神经科学研究所，意大利博洛尼亚40139； enricofra@yahoo.it（E.F.）2实验，诊断和专业医学系，博洛尼亚大学，40138博洛尼亚，意大利博洛尼亚3号肿瘤学系，BOOLOGNA，40139 BOOLOGNA，40139意大利，意大利4个固体分子病理学实验室，IRCCS-OSPEDALIENICE 5 BOOGNAICE ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICY ITALICANICE ITALICANICALICANICANICALIONICERION，40138博洛尼亚大学，波洛尼亚大学40126年，意大利博洛尼亚大学6 IRCCS神经科学研究所，博洛尼亚，40139博洛尼亚，意大利7号生物医学和神经运动科学系（DIBINEM），手术病理病理学分离，Boologna * Boologna，BBOLOGION * stefania.bartolini@isnb.it;电话。： +39-051-6225-697†联合第一位作者 - 这些作者对这项工作也同样贡献。
甲状腺癌中的端粒酶逆转录酶启动子突变：精确肿瘤学的含义 - 叙事评论
v600e），或RAS突变或RET -PTC融合，而大多数FTC具有PAX8 -PPARγ融合或RAS突变，但很少表现出改变的BRAF。同时，BRAF和RAS突变都经常出现在PDTC和ATC中，并且抑制肿瘤抑制剂TP53的失活很常见，尤其是在ATC中（7,9,10）。此外，在大约三分之一和十分之一的ATC中看到了其他肿瘤抑制剂（包括CDKN2A-RB1和PTEN）的畸变（7,9）。与分化的FTC或PTC相比，肿瘤抑制器的失活显然是未分化的PDTC和ATC的定义特征。总体而言，上面的基因组和表观遗传改变以及对患者特定临床特征的认识的越来越多，使TC护理中的精确药物成为疾病诊断，风险分层，预后和治疗决策或靶向治疗药物的实现范式。
基于机制的模型中对人端粒酶逆转录酶候选疗法的桥接反应
治疗性癌症疫苗是新型免疫治疗药，旨在改善其他免疫疗法的临床结果。然而，其成功的临床发育仍然存在障碍，模型知识的药物开发方法可能会解决这种障碍。UV1是一种基于端粒酶的治疗癌疫苗候选者，正在在I期临床试验中针对多种指示进行研究。我们使用非线性混合效应建模技术开发了一种基于机制的模型结构，该结构基于纵向肿瘤大小（最长直径的总和，SLD），UV1特异性免疫学评估（刺激指数，SI，SI）和包括UV1阶段I的IIA IIA（NS iiA IIA IIA）（包括非ung cancer canter）的UV1特异性免疫学评估（刺激指数，SI）（刺激指数，SI）（OS）（OS）（OS）（OS）。黑色素瘤（MM）患者。最终结构包括机械肿瘤生长动力学（TGD）模型，该模型描述了观察UV1特异性免疫反应（SI≥3）的可能性和OS的事件时间模型。机械TGD模型解释了疫苗肽，免疫系统和肿瘤之间的相互作用。在NSCLC和MM患者中，模型预测的UV1特异性效应子CD4 + T细胞分别为103和154天诱导肿瘤收缩。观察UV1特异性免疫反应的可能性主要由模型预测的UV1特异性效应子和内存CD4 + T细胞驱动。分别确定了NSCLC和MM患者OS降低的主要预测指标，高基线SLD和较高的相对增加。我们的模型预测强调了其他维护剂量，即UV1给药更长的时间，可能会导致持续的肿瘤大小收缩。
病理学：化学（路径化学）
iMetelstat是一种寡核苷酸人端粒酶抑制剂，与人端粒酶RNA成分（HTR）的RNA成分的模板区域结合，抑制端粒酶酶促活性并预防端粒结合。在MDS和恶性茎和祖细胞中已经报道了端粒酶活性增加和人端粒酶逆转录酶（HTERT）RNA表达。非临床研究表明，imetelstat治疗导致端粒长度的减少，恶性茎和祖细胞细胞增殖的减少以及凋亡细胞死亡的诱导。
当前的患者衍生肿瘤的研究发展...
低5年生存率。这种不良的预后可能与NSCLC的肿瘤异质性及其对治疗药物的内在抗药性有关。已经提出，与端粒酶抑制作用的联合治疗可能是治疗药物敏感和耐药类型癌症的有效策略。端粒酶是细胞存活的关键酶，约90％的人类癌症通过激活端粒酶来维持端粒，这是由端粒酶逆转录酶（TERT）上调驱动的。已经在多种癌症类型中描述了端粒酶重新激活的几种机制，包括TERT启动子突变，通过TERT启动子进行表观遗传修饰，TERT扩增和TERT重排。本研究的目的是全面回顾端粒酶活性及其与NSCLC的临床特征和预后的关联，并分析TERT激活端粒酶并确定其在NSCLC中的潜在临床应用的潜在机制。更重要的是，已经对NSCLC中针对TERT的当前治疗策略进行了总结，目的是促进发现NSCLC未来治疗的新型策略。