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World File Search SystemTelomerase
R. Suresh Kumar博士
R.Suresh Kumar博士于2001年加入NICP的科学家B，目前在Molecular Biology Group中担任科学家F。He did his MPhil in Genetics in the field of Genetics of prelingual deafness from Madras University (Taramani Campus), Chennai, Tamilnadu and PhD in Life sciences-in the field of Telomerase in cancers - Extracurricular activities of Telomerase from School of Life Sciences, Jawaharlal Nehru University New Delhi .在博士学位期间，他阐明了端粒酶RNA的新功能，并发现某些与端粒酶RNA表达呈阳性的基因，为癌症靶标开辟了新的途径。在NICP（以前是ICPO）任职期间，他冒险开发了新颖的表达递送载体和癌症的表观遗传学。目前，他感兴趣的领域在于化学预防，外泌体，端粒酶，口腔癌的表观遗传学，烟草介导的癌变。在大流行期间，作为一名节点官员，建立了高通量病毒诊断实验室（HTVDL），并完成了Covid-19测试的2260万卢比。
分子对接与动力学模拟研究...
sherin.dr@iiitmk.ac.in & manojtk@iiitmk.ac.in 摘要：正常细胞的基因组身份受端粒保护，有时由于细胞连续分裂导致端粒酶缩短，从而观察到染色体不稳定性。报告表明，端粒酶长度对于确定端粒酶活性至关重要，而端粒酶活性又会导致癌症发生。据报道，端粒长度调节已被确定为一种可行的癌症诊断和治疗策略。在本 MS 中，我们使用计算方法探索了儿茶素类似物及其低聚物的端粒酶抑制活性。使用密度泛函理论计算了 MS 中讨论的不同配体的结构性质。使用计算方法探索了不同色烯亚基（例如 2R、3R 构象）的构象效应。还研究了这些配体对受体结合的立体化学贡献，例如配体内 π 相互作用。我们在此提出，儿茶素及其低聚物的立体化学方面是决定与端粒酶 N 端结构域有效结合的最重要因素，而这种结合是癌症治疗的有效策略。
利用合成树突状肽靶向 G-四链体 DNA
G-四链体 (G4) 是一种非规范的 DNA/RNA 结构，在 DNA 复制、 1 a 重组、 1 b 转录调控、 1 c 维持基因组稳定性 1 d 和衰老中发挥重要作用。 1 e G4 形成序列遍布整个人类基因组，但它们在端粒、 2 a 免疫球蛋白转换区 2 b 和原癌基因启动子中最为普遍。 2 c 端粒酶活性在大多数人体细胞中受到抑制，干细胞和淋巴细胞除外， 3 a 但在大多数肿瘤细胞中上调。 3 b 未折叠的单链 DNA 是最佳端粒酶活性所必需的；而 G-四联体的形成会抑制端粒酶活性。 4 因此，G4 结构被认为是阻止
干细胞的分离和功能表征 -
• Homogenous starting material, continuous growth (Tiered Cell Bank concept: MCB/WCB) • Supply of a whole product life cycle (from pre-clinical to end of commercial life) • Virus-free cell line generation, only animal-free materials, Sartorius media in the bioreactor • Human Telomerase is not an Oncogene, no oncogenes used for “immortalization” • MSC/TERT display MSC-like morphology and电势
检替滨在恶性脑膜瘤细胞中的功效
脑膜瘤对手术或辐照的脑膜瘤的客观化学治疗选择在很大程度上是未知的。Human端粒酶逆转录酶（HTERT）启动子甲基化具有随后的TERT表达和端粒酶活性，在大多数高级脑膜瘤中都发现了肿瘤发生的关键特征。因此，作者研究了脱甲基化剂去甲甲他蛋白（5-Aza-2-脱氧胞苷）对脑膜瘤细胞中存活和DNA甲基化的影响。方法在两种良性（HBL-52和Ben-Men 1）和一种恶性（Iomm-Lee）脑膜瘤细胞系中，研究了在与Decitabine与Decitabine孵育之前和孵育后，研究了在与Decitabine孵育之前和孵育培养之前研究的。与DNA甲基化分析一起探索了解替滨对DNA甲基化的整体作用。在Iomm-Lee和Ben-Men 1中发现了高水平的TERT表达，端粒酶活性和HTERT启动子甲基化，但在HBL-52细胞中没有发现。decitabine诱导剂量依赖性的显着降低，并在Iomm-Lee中与剂量从1至10 µm孵育后，在HBL-52或Ben-Men 1细胞中诱导了剂量依赖性降低。然而，Iomm-Lee细胞的作用与TERT表达，端粒酶活性或HTERT启动子甲基化无关。全基因组甲基化分析表明，在德替替替替替替替象敏感的Iomm-Lee中药物给药后，14个DNA区域的脱甲基化明显，但在耐替替替他的HBL-52细胞中却没有。结论决定滨在高级脑膜瘤细胞系中降低了增殖和生存能力。差异甲基化区域的11个基因的启动子区域，包括几种癌基因和肿瘤抑制基因，这些基因尚未在脑膜瘤中描述。取代滨的作用是独立的，但与不同肿瘤抑制基因和癌基因的启动子的DNA甲基化变化有关。
神经网络预测用体外膜氧合治疗的小儿患者的射线照相脑损伤针对AML和ALL -Digital Commons@Beckertert，CNS恶性肿瘤的启动子
摘要随着细胞在有丝分裂过程中复制其DNA，由于DNA复制过程的固有局限性，端粒缩短了。维持端粒长度对于癌细胞克服端粒缩短引起的细胞衰老至关重要。端粒酶逆转录酶（TERT）是端粒酶的限速催化亚基，端粒酶是RNA依赖性的DNA聚合酶，可延长端粒DNA以维持端粒稳态。tert启动子突变。此外，TERT启动子高甲基化也会导致TERT转录增加，已在dend依膜瘤和小儿脑肿瘤中使用。在高度癌症的气氛中观察到的TERT失调的高频使端粒酶活性成为开发新型疗法的有吸引力的靶标。在这篇综述中，我们简要讨论正常人类细胞中TERT的正常端粒生物学以及TERT的结构，功能和调节。我们还强调了TERT在癌症生物学中的作用，重点是原发性中枢神经系统肿瘤。最后，我们总结了TERT启动子突变在癌症中的临床意义，这些突变促进造成肿瘤的分子机制以及针对TERT的癌症疗法的最新进展。
CRISPR/Cas9 介导的癌细胞 TERT 破坏
摘要：哺乳动物端粒长度主要受端粒酶调控，端粒酶是一种由逆转录酶（TERT）和RNA亚基（TERC）组成的核糖核蛋白。TERC在所有细胞中均有组成性表达，而TERT表达则在时间和空间上受到调控，因此在大多数成年体细胞中，TERT处于失活状态，端粒酶活性无法检测到。大多数肿瘤细胞激活TERT作为阻止进行性端粒磨损的机制，以实现增殖永生。因此，失活TERT被认为是一种有前途的癌症治疗方法。在这里，我们应用CRISPR / Cas9基因编辑系统靶向癌细胞中的TERT基因。我们报告称，TERT的破坏严重损害了癌细胞在体外和体内的存活率。 TERT 在肿瘤细胞中的单倍体不足足以导致体外端粒磨损和生长迟缓。在体内，TERT 单倍体不足的肿瘤细胞在移植到裸鼠后未能形成异种移植物。我们的工作表明，基因编辑介导的 TERT 敲除是治疗癌症的潜在治疗选择。
AMMG年龄管理医学培训与认证
•应力响应管理•预防医学方案 - 包括早期发现和预防与年龄有关的疾病，例如心脏病，糖尿病，骨质疏松症，高脂血症等。•道德/法律问题/准则•精密医学：新兴的人 - e.g。使用自体干细胞和新兴诊断（例如遗传筛查和端粒酶）•与年龄管理医学有关的其他内容
上皮患者信息。docx-快乐荷尔蒙MD
上皮，也称为尤其元素或上皮龙，是一种源自可谓上催化升高的天然化合物的合成肽，该肽是在松果体中产生的。最初是由俄罗斯科学家弗拉基米尔·哈文森（Vladimir Khavinson）教授发现和研究的。上皮以其潜在的抗衰老作用而闻名，这些作用归因于其在调节端粒酶的作用，端粒酶是一种可以拉长端粒的酶，即染色体末端的保护结构。随着时间的流逝，随着细胞分裂而缩短端粒，这与衰老和细胞衰老有关。
使用 CRISPR-dCas9-dnmt3a 系统进行 hTERT 基因修饰作为治疗胶质瘤的方法
背景：据报道，各种疾病（包括不同的癌症）中都存在异常的 DNA 甲基化模式。CRISPR/Cas9 是一种低成本、高效的基因编辑工具，最近彻底改变了生物技术。研究表明，CRISPR/Cas9 系统可以有效地靶向和纠正甲基化。目的：端粒酶对癌细胞的生存起着重要作用。它由 hTERT 基因编码。本研究评估了 CRISPR/Cas9 靶向 hTERT 治疗胶质瘤癌细胞的有效性。方法：使用携带 sgRNA 和 Cas9 杂交体的 EF1a-hsaCas9-U6-gRNA 载体转染 U87 胶质瘤细胞。研究了 4 和 8 µ g/mL 聚凝胺浓度以提高转染效率。使用实时 PCR 评估经过亚硫酸氢盐修饰的 hTERT 的表达水平。还使用流式细胞术和蛋白质印迹法来确定细胞中是否存在端粒酶。采用高分辨率熔解分析（HRM）检测hTERT启动子的甲基化情况，流式细胞术检测转染U87细胞凋亡率。结果：结果表明，gRNA显著提高了转染效果，4µg/mL聚凝胺和80µg/mL转染后，U87细胞中hTERT的表达与未转染gRNA和基底细胞相比有显著差异，流式细胞术显示转染细胞中hTERT水平降低，转染gRNA后U87细胞凋亡率高于未转染gRNA组。结论：设计的CRISPR/Cas9系统可以降低hTERT表达和端粒酶活性，从而抑制神经胶质瘤细胞生长。