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关于研究主题哺乳动物精子发生的社论：遗传和环境因素
精子发生是一个复杂且严格调节的过程，其中包括精子的增殖，精子分化为精子细胞，生产精子的减数分裂分裂，圆形精子成熟，精子的成熟以及高度专业的成熟精子的精子释放以及释放。这些事件中的任何一个异常都可能导致影响生育能力的精子发生障碍。精子发生障碍可能是由遗传和非遗传因素引起的，其中遗传因素占15％至30％，非遗传学占70％ - 85％（O'Flynn O'Brien等，2010； Neto等，2016）。值得注意的是，作为非遗传学的环境因素对于精子发生很重要，因为男性生殖系统，尤其是精子发生似乎对环境危害特别敏感（Vecoli等，2016）。本研究主题包括七个原始文章和一项迷你审查，以增强和扩展我们对这些因素和机制的了解。精子干细胞（SSC）是最原始的生殖细胞，通过自我更新和连续分化为精子细胞，在睾丸中产生精子（Kubota and Brinster，2018），它们通过自我更新和连续分化来维持精子发生。Wu等人的研究。发现GPX3调节人类SSC的增殖和凋亡。作者表明，GPX3在人类SSC中高度表达，其敲低抑制了细胞增殖。此外，GPX3与CXCL10相互作用，并且它们的敲低表型在人类SSC系列中是一致的。结果表明GPX3和CXCL10对于SSC自我更新至关重要。有一些关于外部环境因素对SSC自我更新和分化的影响的研究。先前的研究表明，缺氧对SSC的增殖有益（Morimoto等，2021）。在此研究主题中，Gille等人。研究了缺氧如何影响SSC的增殖和分化。作者证明，当O2张力≤1％时，SSC显示出轻微的分化偏置和增殖的减少，这与Morimoto等人的结果一致。（2021）。减数分裂过程中发生了几个重要事件，包括DNA复制，染色质冷凝，DSB形成和DSB修复。这些事件不是减数分裂的独家，并且发生在体细胞周期中，并且已证明核肌动蛋白与这些事件有关。但是，没有研究来阐明核肌动蛋白和减数分裂之间的关系。在此研究主题中，Petrusová等。提供了一个迷你审查，以阐明核肌动蛋白在预言I
RHOGDI2在免疫和癌症中的双重功能
Rho GTPases是RAS超家族的高度保守成员，最著名的是组织肌动蛋白和微管细胞骨架，从而定义细胞的形状和迁移。他们还控制着各种各样的信号通路，这些信号通路可以调节关键的生物学过程，例如囊泡转运，细胞分裂和基因转录[1-3]。Rho GTPases循环在活动的GTP结合形式和不活动的GDP结合形式之间。该活性受三类蛋白质的调节：鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFS）催化GDP的GDP交换为GTP激活GTPase；而GTPase激活蛋白（GAP）会增加GTPase的内在GTP水解速率并使IT失活；和鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂（GDIS）隔离了细胞质中GDP结合的GDP结合形式，以防止GEFS或泛素介导的脱脂剂激活它们（图1）[4]。Rho GTPases及其调节剂的异常信号传导通常在许多人类癌症中发现，并且归因于几种机制[5-10]。到目前为止，已经确定了将近20个Rho GTPase家族成员的近85个Rhogefs和66个Rhogaps，其中，到目前为止，只有3个人Rhogdis已确定：rhogdi1（或Rhogdiα），Rhogdiα），Rhogdi2i2（或Rhogdiβ或rhogdiβ或ly d4-gdi）（或rhogdiβ或ly d4-gdi） γ）[8]。这三个仅驻留在细胞质中，其中rhogdi1被普遍表达[11，12]。rhoGDI2最初被认为在造血细胞中特异性表达[13，14]，但随后在包括癌细胞在内的其他各种细胞类型和组织中也发现了[8]。最后，rhogdi3主要在靶向高尔基体的大脑，肺，肾脏，睾丸和胰腺中表达，并将特异性朝向RHOB和RHOG [15]。对癌症和免疫力中的RhoGDI3不太了解，因此在本综述中不会进一步讨论。rhogdi1和rhogdi2通过参与癌细胞迁移，侵袭和转移与多种人类癌症有关，因此被认为是癌症生物学的有吸引力的靶标[8]。rhogdi2由于其较低的丰富性和更限制的分布而在很大程度上保留在Rhogdi1的阴影中。但是，由于发现Rhogdi2可能在多种人类癌症和许多关键的细胞过程中起更复杂的作用，因此开始引起更多的关注。本评论重点介绍了Rhogdi1和Rhogdi2之间的相似性和差异，同时还封装了后者所显示或已提出扮演的多个角色。
vitae（CV） - 教授博士Mohamed A. A. al-Griw博士
2。Aljazza，b。 Alghazeer，R。 Swehli，A.I。 ; Erhuma，M。； Elgmati，E。;音乐，硕士 ; Torban，T。； Al-Farga，A。; W.S. Alansari ; Eskandrani，A.A。； Shamlan，G。； Al-Griw，硕士 Lobya Libya的蜜蜂。 过程2023，11，930。 al-Griw，M.A.，Balog，H.N.，Shaibi，T.，Elmoaket，M.F.，Abugammja，I. W.S.，Alghazeer Rabia，R。（2023）。 Visphen梁的潜在治疗性 PLOS ONE 18（3）：EH0280719。 doi： al-Griw，M.A.，Zaed，S.M。，People，I.M。，Shaibi，T。 （2023）。 打开期刊。 13（1）：90–98。 doi：10,5455/fourth.2023.iv.i1.9.9 5。 Ellafi，A.M.，Shebani，A.，Marwan，M.，A.，A。Mohammed，A.，A。Griw，M.A.，Tabagh（2022）。 识别失利（G261D）。 利比亚的黎波里科学大学。 25（02），40-46。 6。 al-Griw，M.A.，Alshibani，Z.O.，Alghazeer，R。和Al。 日期2抑制剂丙乳抑制剂减弱了双球诺（Bisphenoes）在苦难中诱导的病理学油漆。 SCI REP 12，10258（2022）。 https://doi.org/10.1038/s4 （2021）。Aljazza，b。 Alghazeer，R。 Swehli，A.I。; Erhuma，M。； Elgmati，E。;音乐，硕士; Torban，T。； Al-Farga，A。; W.S. Alansari; Eskandrani，A.A。； Shamlan，G。； Al-Griw，硕士Lobya Libya的蜜蜂。 过程2023，11，930。 al-Griw，M.A.，Balog，H.N.，Shaibi，T.，Elmoaket，M.F.，Abugammja，I. W.S.，Alghazeer Rabia，R。（2023）。 Visphen梁的潜在治疗性 PLOS ONE 18（3）：EH0280719。 doi： al-Griw，M.A.，Zaed，S.M。，People，I.M。，Shaibi，T。 （2023）。 打开期刊。 13（1）：90–98。 doi：10,5455/fourth.2023.iv.i1.9.9 5。 Ellafi，A.M.，Shebani，A.，Marwan，M.，A.，A。Mohammed，A.，A。Griw，M.A.，Tabagh（2022）。 识别失利（G261D）。 利比亚的黎波里科学大学。 25（02），40-46。 6。 al-Griw，M.A.，Alshibani，Z.O.，Alghazeer，R。和Al。 日期2抑制剂丙乳抑制剂减弱了双球诺（Bisphenoes）在苦难中诱导的病理学油漆。 SCI REP 12，10258（2022）。 https://doi.org/10.1038/s4 （2021）。Lobya Libya的蜜蜂。过程2023，11，930。al-Griw，M.A.，Balog，H.N.，Shaibi，T.，Elmoaket，M.F.，Abugammja，I. W.S.，Alghazeer Rabia，R。（2023）。Visphen梁的潜在治疗性PLOS ONE 18（3）：EH0280719。doi：al-Griw，M.A.，Zaed，S.M。，People，I.M。，Shaibi，T。（2023）。打开期刊。13（1）：90–98。doi：10,5455/fourth.2023.iv.i1.9.9 5。Ellafi，A.M.，Shebani，A.，Marwan，M.，A.，A。Mohammed，A.，A。Griw，M.A.，Tabagh（2022）。识别失利（G261D）。利比亚的黎波里科学大学。25（02），40-46。6。al-Griw，M.A.，Alshibani，Z.O.，Alghazeer，R。和Al。日期2抑制剂丙乳抑制剂减弱了双球诺（Bisphenoes）在苦难中诱导的病理学油漆。SCI REP 12，10258（2022）。（2021）。al -griw A. Mohamed，Shalab M. Suliman，Alghazeer O. Rabia*，Elnfat Hakim Abdul，Treesh A. Soad，Benjama E. Ahmeda，Shamlan Ghalia，Shambibullah M. Mahmm Mahmmoud，Eskandrani A. Sativa油减轻了BPA诱导的小鼠睾丸和精子异常：可能通过氧化还原稳态，组合化学和高吞吐量筛查2022； 25（1）。https://dx.doi.org/10.2174/1386207325666622051414135606 8。al-Griw，M.A.，Salter，M.G.，Wood，I.C。阻断NF-KB/p38mapk途径在新生儿损伤模型中减轻少突胶质细胞病理。Acta Neurobiol Exp 2022，82（52-64）。doi：10.55782/ane-2022-005：52–64 9。Shaibi，T.，Balug，H.N.，Alghazeer，R.O.，Ben-Othman，M.E.，Benjama，A.E.，Elhensheri，M.，Bashir A. Lwaleed，B.A.（2021）。暴露于低剂量的双酚A A在鼠模型中诱导脾脏损伤：可能通过氧化应激？开放兽医期刊。12（1）：23-32。doi：10.5455/ovj.2022.v12.i1.4 10。Burwaiss，A.，Ammar，M.，Alghazer，R.，Eljamil，; A.，Alrabie，D.，Alghamasi，S.，Al-Griw，M.，Alansari，W。，Burwaiss，A.，Ammar，M.，Alghazer，R.，Eljamil，; A.，Alrabie，D.，Alghamasi，S.，Al-Griw，M.，Alansari，W。，
药物名称：pralsetinib
注意：•涉及P-gp转运蛋白和/或CYP 3A代谢途径的药物相互作用可能需要调整Pralsetinib剂量调整3,4•在开始治疗之前应充分控制预先存在的高血压。接受外科手术的患者中扣留pralsetinib 3•肿瘤负担高，肿瘤快速生长，肾功能障碍或脱水的患者可能会增加患肿瘤裂解综合征3的风险3•QTC延长案件均已报告；如有已知危险因素的患者6特殊人群：不建议在12岁以下的儿童中建议使用Prastetinib，并监测治疗前正确的电解质异常，并监测ECG和电解质。在动物研究中，在与人类临床暴露后预期的暴露相似的暴露时观察到骨骼和牙齿异常（包括股骨的物理发育不良，胸骨的物理厚度增加，门牙变性和牙齿坏死）。某些效果是不可逆转的。监测开放式生长板的青春期患者的生长板异常。考虑基于任何报告异常的严重程度中断或中断治疗。4致癌性：尚未进行致癌性研究。3诱变性：在AMES测试中不是诱变。pralsetinib在体内和体外染色体测试中并非层生成。在一项专门的生育研究中，将男性和女性测试受试者用pralsetinib治疗并彼此交配时，对交配表现或受孕能力没有明显的影响。3,43生育能力：在动物毒理学研究中，在与人类临床暴露后看到的暴露相似，包括睾丸/附子体重降低，睾丸肾小管变性和乳脂型乳液变性。然而，有82％的女性研究受试者完全吸收了垃圾，植入后92％的垃圾损失约为临床剂量预期的人类暴露的0.35倍。与未经治疗的雌性交配时，没有明显的pralsetinib对男性生殖性能或胚胎内胚胎内生存的影响，其剂量的剂量约为临床剂量预期的人类暴露的1.7倍。3,4妊娠：在动物研究中，在器官发生过程中的促甲替尼在临床剂量下的预期人类暴露时会导致致病性和胚胎性。当pralsetinib的剂量水平约为临床剂量时预期的人类暴露的1.8倍时，观察到植入后100％。内脏和骨骼畸形（例如，缺乏输尿管，肾脏不正确，椎骨异常和骨化降低）在暴露时观察到约0.2倍于临床剂量的预期人类暴露。在开始对育儿潜力的女性患者开始治疗之前，建议进行妊娠试验。非荷尔蒙避孕方法，并在最后剂量后至少两周，为女性生育潜力的女性患者使用避孕方法。激素方法，因为pralsetinib可能会降低激素避孕药的功效。对于具有生育潜力的女性伴侣的男性患者，建议在治疗期间和最后一剂pralsetinib后至少一周。3,4不建议母乳喂养，因为对母乳的潜在分泌。女性在治疗期间不应母乳喂养，在上一剂pralsetinib后的一个星期内不应母乳喂养。
Postdoc, student, and technician positions at Harvard Medical School Immediate postdoc, student or technician positions are available. Our laboratory
在哈佛医学院的博士后职位，学生和技术人员立场即时，学生或技术人员职位。我们的实验室重点介绍了干细胞生物学与免疫学之间的新界面，称为“茎免疫学”。我们小组的一份手稿最近被本质上被接受（在出版社中接受； 2024年11月； https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-2469338/v1）。尽管肿瘤免疫疗法和干细胞移植的应用不断增长，但干细胞与免疫系统之间的相互作用尚不清楚。尚不清楚免疫系统如何控制干细胞。在很大程度上尚不清楚如何控制对正常或恶性细胞的免疫反应。朝着新的“茎免疫学”中的此类问题，富士崎博士的小组测试了干细胞的专门微环境是否称为干细胞生态位，是干细胞的免疫学庇护所。从理论上讲，这将屏蔽正常/恶性/移植的干细胞免受免疫攻击，以及来自细胞应激反应。在1950年代证明了睾丸和胎盘作为免疫特权部位，即使在没有免疫抑制的情况下，移植的同种异体（allo-）或异类移植物也可能会持续长期。尽管最近在各种组织中鉴定出组织的干细胞壁ni，但在免疫学环境中尚未评估小众本身。几乎不知道体细胞壁ni是否具有广泛的免疫特权。成功的博士后研究员的候选人将获得博士学位。和/或M.D.学位。我们最近证明，骨髓内的造血干细胞（HSC）壁ne可容纳独特的调节性T细胞种群，该细胞群具有易裂免疫特权（细胞干细胞22，445-453，2018;自然474（7350），216-9-9，216-9，2011）。我们在自然界中的最新手稿（2024年11月，在新闻界接受）进一步确定了高度免疫特权，高度原始的HSC和其他HSC；由高度免疫保护壁ches屏蔽，在不同的BM生态位位置。我们证明了高级一氧化氮（NO）生成的HSC对免疫攻击难治。并展现出独特的“像睡美人一样的晚期升起”，但坚固而长期的血液重建。如此高度免疫特异性，高原始的无hscs位于地层中的独特内接毛细管处，其特征是高水平的免疫接收分子CD200，原发性纤毛，原发性纤毛和分子/表型特征是血管发芽的血管发育特征。这些专门的毛细血管通过创新的纤毛蛋白IFT20/CD200/eNOS/自噬轴控制NO HIS的再生功能。毛细血管进一步维持了小裂treg的池大小，增强了无hscs的免疫特权。值得注意的是，免疫力较低，效力较低，没有低HSC在先前描述的利基成分，正弦或型H血管上共定位。这些观察结果证明了HSC和不同的BM壁ni中的新型分层结构，这既决定了再生功能和免疫耐受性。我们正在寻找对我们现在在以下方式中扩展了该创新项目：干细胞/利基调节；自我耐受； Treg生物学；不同外围器官中的干细胞；和癌症。使用多种实验方法，包括转基因动物模型，人类样品，RNA/TCR测序，空间转录组学和插入式两光子显微镜。候选人更喜欢（但不需要）在以下领域之一中具有专业知识：干细胞生物学；免疫学；癌症生物学； RNA/DNA测序； T细胞受体测序；细胞重编程；和计算生物学。
配子发生/干细胞/克隆 - Skinner Laboratory div>
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讲座
m 3讲座的开始，讲座开始讲座的开始，讲座开始M 3 S 1 1 1 1 1 ########疾病医学300_V泌尿生殖系统疾病委员会介绍函数。üyesialper西manoğlum 3 s 1 1 #######üyesifulyaKüçükcuncankurtm 3 S 1 1 1 #######üyesifulyaKüçükcoukukcankurtm 3 s 1 1 ########所有教授AydınBarlasM 3 S 1 1 1 ###### 300_v泌尿生殖系统疾病讲座医学遗传学不育症的遗传原因i是Öğr博士。üyesifulyaKüçükcankurtm 3 S 1 1 #######üyesialper的İşmanoğluMm 3 s 1 1 ####### Öğr。üyesialper的İşmanoğlum 3 s 1 1 #######üyesialper的manoğlum 3 s 1 1 #######üyesialper的İSmanoğluMm 3 s 1 1 ########妇科正常和异常劳动，所有博士。üyesisuatsüphanErşahínM3 S 1 1 #######üyesisuatsüphanErşahínM3 S 1 1 1 #######üyesisuatsüphanErşahínM3 S 1 1 1 #######üyesifulyaKüçükcoukukcankurtm 3 s 1 1 ########临床科学体系系统疾病简介MED 300_V泌尿生殖系统疾病植物学系统的放射学放射学检查（2/2）所有教授ErcanKocakoçM 3 S 1 M 3 S 1 M 3 S 1 M 3 S 1 1 1 1 ######### PAP涂片，双人检查所有Öğr博士。üyesiSüleymanEserdağM3 S 1 1 #######üyesiSüleymanEserdağM3 S 1 1 #######üyesiSüleymanEserdağM3 S 1 1 #######üyesisuatsüphanErşahínm 3 s 1 M 3 S 1 M 3 S 1 1 1 #######临床科学体系系统疾病简介300_V泌尿生殖系统疾病讲座医学药理学药物，影响子宫和勃起功能障碍所有教授AydınBarlas博士M 3 S 1 1 1 1 1 ##########小管和际块状所有教授AhmetMİDİM3 S 1 1 1 ####### 300临床科学体型系统疾病疾病MED 300_V中午3 S 1 1 1 #######临床科学身体系统疾病MED 300_V泌尿生殖系统疾病讲座医学遗传学y染色体y r.R博士。üyesiSüleymanEserdağM3 S 1 1 #######üyesiAyşetJaneIonözcanm 3 s 3 s 3 3 #######üyesiAyşetJaneIzcan m 3 S 3 3 3 ####### üyesiAyşetJaneIzcan m 3 S 3 3 3 ####### üyesisibelüstünelm 3 S 4 4 4 ####### üyesisibelüstünelm 3 S 4 4 ####### üyesisibelüstünelM 3 S 4 4 4 ####### üyesiBetülözbekM 3 S 5 1 #######üyesiAyşetJaneIzcan m 3 S 3 3 3 #######üyesiAyşetJaneIzcan m 3 S 3 3 3 #######üyesisibelüstünelm 3 S 4 4 4 #######üyesisibelüstünelm 3 S 4 4 #######üyesisibelüstünelM 3 S 4 4 4 #######üyesiBetülözbekM 3 S 5 1 #######üyesiBetülözbekM 3 S 5 1 #######üyesiBetülözbekm 3 S 5 1 ####### 12:40 MED 300临床科学体系系统疾病简介MED 300_VI中午3 S 5 S 5 1 ######## 1 #######肝疾病的讲座医学生物化学生化评估ii是Öğr博士。GörkemözgenM 3 S 5 1 ######## wednesd 14:40 Med 300临床科学体型系统疾病简介MED 300_VI胃肠道系统＆Disection＆Decution General Surgie Gerage Gruenth Surgery急性腹部All UZM。üyesiBetülözbekm 3 S 5 1 #######胃肠道系统和研究时间学习小时学习小时学习小时M 3 S 5 1 ######和体育技能练习G1教授EfseröztaşM3 S 5 S 5 1 ####### 300_VI中午M 3 S 5 1 ########星期三13:40 MED 300临床科学体型系统疾病简介MED 300_VI胃肠道系统＆Dise and Distecter and Decut necut General Surgergery Alt Alt uzm。GörkemIzgenM 3 S 5 1 ####### HOUR STUDY HOUR STUDY HOUR M 3 S 5 M 3 S 5 1 ######## THURSDAY 08:40 MED 300 INTRODUCTION TO CLINICAL SCIENCES-BODY SYSTEM DISEASES MED 300_VI GASTROINTESTINAL SYSTEM & DIS STUDY HOUR STUDY HOUR STUDY HOUR M 3 S 5 1 ######## THURSDAY 09:40 MED 300 INTRODUCTION TO CLINICAL SCIENCES-BODY SYSTEM DISEASES MED 300_VI GASTROINTESTINAL SYSTEM & DIS Lecture Medical git中的遗传遗传疾病所有博士。üyesifulyaKüçükcoukukcankurtm 3 s 5 1 ######## 11:40 MED 300临床科学系统疾病简介300_VI胃肠道系统和疾病讲座医学病理学自身免疫性胃炎，消毒性溃疡疾病均为AhmetMídiM 3 S 5 S 5 1 ########## #######胃肠道系统与迪斯研究小时学习小时研究小时M 3 S 5 1 ########星期四15:40 Med 300临床科学体型系统疾病简介MED 300_VI胃肠道系统＆Dis Dise System＆Dis and Dise研究小时研究小时研究小时