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CRISPR/CAS9介导的APOC3敲除稳定血浆脂质并抑制兔子的动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发育[4]。apoC3是TG代谢的关键调节剂，是一种水溶性的低分子量脂蛋白，与HDL，VLDLS，CM和LDL一起存在于等离子体中[22]。研究表明，APOC3水平升高抑制了LPL和HL的活性，LPL和HL的活性延迟了甘油三酸酯 - 富含脂蛋白的脂蛋白清除率并增加了血浆中的水平，最终导致TG代谢受损[23]。尽管对APOC3的体内研究主要基于小鼠模型，但兔模型具有多种优势，例如更容易维持，主动脉的合适尺寸，高繁殖力和短期妊娠期[24]，以及类似的脂质代谢和心血管病理生理学，如人类[25]。例如，肝LDL受体通常在兔子中像人类一样不活跃，
肝脏脂肪酸氧化和甘油三酯水解不协调导致肝脏疾病
简介 肝脏中脂质的代谢、储存和流动在饥饿、饮食引起的肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中起着核心作用。肝脏在从头脂肪生成的主要位点和脂质氧化的主要位点之间切换时，脂质代谢的动态范围非常大。脂质合成、吸收、输出和氧化的平衡在代谢综合征的进展和发病机制中起着至关重要的作用，对于脂肪肝和 NASH 的发病率不断上升尤为重要。然而，就脂质代谢的作用而言，控制从正常代谢生理向病理生理转变的机制尚不清楚。从头合成或从饮食中吸收的脂肪酸以甘油三酯 (TG) 的形式储存在脂质滴中，并在能量不足时被动员起来，为线粒体的氧化代谢提供脂肪酸。在大多数情况下，甘油三酸酯水解酶脂肪甘油三酸酯脂肪酶 (Atgl；也称为 Pnpla2、desnutrin) 会调节甘油三酸酯从甘油三酸酯中释放脂肪酸 (1, 2)。Atgl 是甘油三酸酯水解中的第一个速率设定酶 (1–3)，Atgl 或其辅激活剂 Cgi-58 的突变会导致人类中性脂质储存病 (4, 5)。这些疾病以及小鼠中 Atgl 的完全丧失会导致线粒体脂肪酸氧化缺陷。无法调动甘油三酸酯会导致线粒体缺乏脂肪酸并限制氧化代谢。此外，甘油三酸酯水解缺陷已显示表现出显著的转录缺陷 (3, 6–10)。也就是说，脂肪酸从脂质滴中释放是 Ppar α 介导的脂肪酸氧化转录编程调节的重要调节因子。因此，Atgl 对于提供脂肪酸氧化的底物和协调维持脂肪酸氧化所需的转录程序都很重要。脂肪酸在线粒体中被氧化，为肝细胞提供 ATP 和 NADH，以促进糖异生并产生乙酰辅酶 A，即生酮作用的碳底物。这使得肝脏能够缓冲血糖并在食物匮乏期间为高度氧化的组织提供替代燃料（酮体）。脂肪酸氧化在许多生物过程中的重要性从导致人类疾病的该途径中的多个突变中可以看出（11）。长链脂肪酸 β 氧化受活性脂肪酸（酰基辅酶 A）从细胞质到线粒体基质的受控易位控制。这是由连续的酰基转移酶肉碱棕榈酰转移酶 1 和
补充表1。用于定量实时PCR的引物序列
havcr1（kim1）NM_001166632.1 ACA TAT CGT GGA ATC ACA ACG ACG AC AC AC AC ACT GCT CTT CTG CTG ATA GGT GAC A
甘油三酸酯，肥胖和教育状况与年轻人患2型糖尿病的风险有关，同类研究
摘要：背景：确定传统风险因素对年轻人2型糖尿病（T2DM）发展的影响很重要。研究的目标：研究T2DM的发病率以及增加其在观察年轻人队列期间发生的风险的因素。材料和方法：2013年至2017年的研究中包括1341名25-44岁的人，其中622名是男性（46.4％）。检查包括解剖学，人体测量数据和血液检查。通过比较2019年至2023年检查的糖尿病，患者的病历和检查的个体数据库，确定了发达T2DM的案例。T2DM结果：在检查的人群中，有11名参与者（0.82％）发展为T2DM。男性T2DM的患病率为0.96％，女性为0.69％。T2DM患者的腰围，BMI，SBP，TG和HDL的腰围更高，而HDL则比没有T2DM的患者更高，并且接受高等教育的可能性也较小。在BMI≥30kg/m 2时，开发T2DM的风险增加了6.5倍，而在TG水平≥1.7mmol/L的TG水平上，不管其他风险因素如何。在没有高等教育的情况下，发展T2DM的风险增加了5.6倍。结论：在年轻人中，高甘油三酸酯水平，肥胖和低水平的教育与患有2型糖尿病的风险有关，无论其他因素如何。
CMH-2024-0268.pdf
结果：TM6SF2 E167K变体显着加剧了HFD诱导的小鼠的肝脂肪变性和损伤。在HFD诱导的TM6SF2 167K Ki小鼠的肝组织中发现了多不饱和PC水平和多不饱和TG水平的升高。的机理研究表明，TM6SF2 E167K变体增加了TM6SF2和PNPLA3之间的相互作用，并且PNPLA3介导的多不饱和脂肪酸（PUFA）的转移受损从TG到PC。TM6SF2 E167K变体增加了脂肪酸诱导的丙二醛和活性氧的水平，并降低了脂肪酸下调的细胞膜流动性。此外，TM6SF2 E167K变体降低了含有C18：3的肝PC的水平，含有C18：3的PC的饮食补充显着减弱了TM6SF2 E167K诱导的肝steatos和HFD喂养的小鼠的肝steatosis和受伤。
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AFPMB TG4 - 军用飞机除虫
前言 这是由武装部队害虫管理委员会 (AFPMB) 发布的一系列技术指南 (TG) 之一。AFPMB 是国防部采购和保障部副部长办公室下属的一个理事会，负责推荐政策和程序、提供指导并协调整个美国国防部 (DoD) 害虫管理相关信息的交流。TG 不是政策文件；它们为国防部害虫管理社区和其他机构提供技术指导。因此，不应将 TG 解释为或引用为政策。国防部害虫管理政策由国防部指令 4715.1E“环境安全和职业健康”、国防部指令 4150.07“国防部害虫管理计划”、其他国防部指令和说明以及实施组件指令、说明或法规提供。TG 和国防部害虫管理政策及其他发布可在 AFPMB 网站上查阅：http://www.acq.osd.mil/eie/afpmb/。请将意见和建议的变更发送至 osd.pentagon.ousd-atl.mbx.afpmb@mail.mil，或传真至 (301) 295-7473，或邮寄至美国陆军驻森林格伦武装部队害虫管理委员会，收件人：战略和信息部主任，2460 Linden Lane，大楼。172，Silver Spring，MD 20910。2021 年 7 月对 TG 4 的修订采纳了新西兰生物安全部边境清关服务处 Steve Gay 先生的意见，以遵守世界卫生组织 (WHO) 最近对飞机灭虫的变更。美国空军、新西兰惠灵顿美国国防武官处作战士官、TSgt Curtis Hoofman 提供了关键协调。最终编辑和协调由 AFPMB 战略与信息部提供。2021 年 5 月的修订版由以下人员提供：特拉华州多佛空军基地第 436 机枪支援大队的 Kenneth R. Barnes 先生；AFPMB 中校 Timothy J. Davis；加利福尼亚州特拉维斯空军基地第 60 机枪支援大队的 Daniel C. Fink 中士；伊利诺伊州斯科特空军基地空中机动司令部总部的 Michael R. Hackler 先生；以及佛罗里达州廷德尔空军基地空军土木工程中心的 Armando L. Rosales 先生。AFPMB 战略与信息部工作人员提供了审批协调和最终编辑。本文档的初始 2018 年版本由 AFPMB 的 CDR Frederick M. Stell 和 Douglas A. Burkett 博士研究和编写。COL Jamie A.AFPMB 的 Blow、Terry L. Carpenter 先生、Leah D. Chapman 少校和 Timothy J. Davis 中校提供了主题专业知识输入、技术编辑和关键协调。佛罗里达州廷德尔空军基地空军土木工程中心的 Armando L. Rosales 先生和 Donald A. Teig 先生以及美国驻澳大利亚堪培拉大使馆国防武官处的 MSgt Abraham Rodriguez 对最终版本做出了重大贡献。
