机构名称：
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结果：TM6SF2 E167K变体显着加剧了HFD诱导的小鼠的肝脂肪变性和损伤。在HFD诱导的TM6SF2 167K Ki小鼠的肝组织中发现了多不饱和PC水平和多不饱和TG水平的升高。的机理研究表明，TM6SF2 E167K变体增加了TM6SF2和PNPLA3之间的相互作用，并且PNPLA3介导的多不饱和脂肪酸（PUFA）的转移受损从TG到PC。TM6SF2 E167K变体增加了脂肪酸诱导的丙二醛和活性氧的水平，并降低了脂肪酸下调的细胞膜流动性。此外，TM6SF2 E167K变体降低了含有C18：3的肝PC的水平，含有C18：3的PC的饮食补充显着减弱了TM6SF2 E167K诱导的肝steatos和HFD喂养的小鼠的肝steatosis和受伤。
CMH-2024-0268.pdf
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