具有中心颞尖峰(选择)的自限性癫痫是儿童癫痫中最常见的局灶性综合征(1)。大多数选择的儿童都有良好的预后,但是少数比例可能会演变成癫痫性脑病,而睡眠中的尖峰和波动激活(EE-SWAS)。与EE-SWA相关的EEG模式被称为睡眠中的癫痫持续状态(ESE)(2)。慢波睡眠的几乎恒定的癫痫样活动通常伴随着认知或行为功能的显着回归。所有认知领域都可能受到影响,包括语言和交流,暂时空间方向,注意力和社会互动。然而,现有治疗方法的有效减少ESE患者的功能障碍的能力仍然非常有限。重复的经颅磁刺激(RTMS)作为一种局灶性,无创技术,在癫痫病领域具有治疗潜力(3)。低频RTM(≤1Hz)抑制皮质兴奋性,增加皮质无声时期的持续时间并减少运动诱发的潜在幅度(4)。使用低频RTM抑制癫痫发作的基本原理与有望中断突触潜力和局灶性皮质兴奋性的事实有关。现实世界的证据表明,使用Fure-8-coil的低频RTM可能是儿科患者药物耐药性癫痫的有效治疗,导致癫痫发作频率降低30%(5)。Ren等。 发现RTM是一种在选择患者中高度普遍的行为问题的新方法(6)。Ren等。发现RTM是一种在选择患者中高度普遍的行为问题的新方法(6)。尽管Cochrane审查发现RTMS在减少癫痫样排放方面是安全和有效的,但仍缺乏RTMS效率的证据,但仍缺乏癫痫发作的效率(7)。在选择中兴奋性和抑制性能(E-I不平衡)之间的不平衡已被确定为癫痫发作和认知障碍(8)。抑制网络涉及感觉运动和皮层网络,这表现为相应函数的解离。然而,RTMS对选择患者的E-I不平衡的影响尚不清楚。我们假设RTMS会降低选择中的癫痫发作频率和E-I不平衡。要解决我们的假设,需要满足两个要求:(1)RTMS后是否减少了癫痫发作频率和癫痫样放电以及(2)RTMS是否可以改善E-I不平衡。
研究文章|行为/认知经颅交流电流刺激在正面眼场上刺激模仿视觉处理的注意调节https://doi.org/10.1523/jneurosci.1510-23.2024收到:2023年8月7日收到:2024年4月16日接受:2024年4月17日接受:2024年4月17日,2024年4月17日
1。引言认知表现在正常衰老期间会下降,并且与大脑结构和生理学的变化有关(Balsterstos等,2009; Baudry,2009)。已经提出了一系列干预措施来抵消这种下降。这样的干预是基于计算机的认知培训(CCT)(Shah等,2017; Willis和Belleville,2016)。尽管由于其异质性,很难从现有文献中得出牢固的结论,但每周三次的小组会议似乎是最佳的。此外,多模式训练似乎最有益于将改进到未直接培训的任务(Lampit等,2014; Walton等,2019)并获得长期益处(Cheng等,2012)。CCT的一个优点是它很容易适应各个性能水平。自适应训练方案促进动机(Kueider等,2012),这是CCT结果尤其重要的因素,从而导致转移效应和训练增长的增加(Carretti等,2011; Jaeggi等,2014; Peter等,2014; Peter等,2018; Zhao等,2018; Zhao等,2018)。
涉及大脑视觉区域的电刺激会产生被称为光幻视的人造光感知。这些视觉感知在先前涉及皮层内微模拟 (ICMS) 的研究中得到了广泛的研究,并成为开发盲人视觉假体的基础。尽管已经取得了进展,但在实施功能性 ICMS 进行视觉康复方面仍然存在许多挑战。对主枕叶进行经颅磁刺激 (TMS) 提供了一种非侵入性产生光幻视的替代方法。盲人面临的一个主要挑战是导航。在科学界,评估视觉假体辅助导航能力的方法一直被忽视。在本研究中,我们调查了唤起侧向光幻视以在计算机模拟的虚拟环境中导航的有效性。更重要的是,我们展示了虚拟环境和视觉假体的开发如何相互关联,使患者和研究人员都受益。使用两个 TMS 设备,将一对 40 毫米的 8 字形线圈放置在每个枕半球上,从而产生单侧光幻视感知。参与者的任务是使用外围设备根据存在光幻视的视觉半场进行一系列左转和右转。如果参与者能够准确地感知所有十个光幻视,则模拟目标能够前进并完全退出虚拟环境。我们的研究结果表明,参与者可以解释单侧光幻视,同时强调基于计算机的虚拟环境的集成以评估视觉假体在导航过程中的能力。
摘要:研究表明,对人类头部进行近红外光颅脑光生物调节 (tPBM) 可以增强人类认知能力。本研究使用 111 通道功能性近红外光谱法对整个头部进行研究,研究了 tPBM 对静息状态大脑网络的影响。在 19 名成年人中,分别收集了接受和未接受 8 分钟 tPBM 的测量数据。分别使用皮尔逊相关系数和图论分析 (GTA) 对 tPBM 前、中、后期间的功能连接 (FC) 和大脑网络指标进行量化。我们的结果表明,tPBM (1) 提高了大脑网络的信息处理速度和效率,(2) 显著提高了额顶叶网络中的 FC,有助于更好地理解 tPBM 对大脑网络的影响。
背景:主要运动皮层和小脑上的阳极经颅直流电流刺激(TDC),由于其有利于学习和运动性能的潜力,因此在文献中变得突出。如果在运动训练期间进行给药,则TDC可以增加训练的效果。考虑到自闭症谱系障碍儿童(ASD)所带来的运动障碍,在运动训练期间应用的ATDC可能会导致这些儿童的康复。但是,有必要检查和比较ATDC对运动皮层和小脑对ASD儿童运动技能的影响。此信息可能会受益于TDC的未来临床指示,以恢复ASD儿童。拟议研究的目的是确定原发性运动皮层和小脑上的阳极TDC是否可以增强步态训练和姿势控制对运动技能,迁移率,功能平衡,皮质兴奋性,认知方面和ASD儿童行为方面的影响。我们的假设是与运动训练相比,与运动训练相比,与运动训练相比,与运动训练相比将提高参与者的性能。
摘要 — 经颅磁刺激 (TMS) 是一种非侵入性、有效且安全的神经调节技术,可用于诊断和治疗神经和精神疾病。然而,大脑组成和结构的复杂性和异质性对准确确定关键大脑区域是否接收到正确水平的感应电场提出了挑战。有限元分析 (FEA) 等数值计算方法可用于估计电场分布。然而,这些方法需要极高的计算资源并且非常耗时。在这项工作中,我们开发了一个深度卷积神经网络 (DCNN) 编码器-解码器模型,用于从基于 T1 加权和 T2 加权磁共振成像 (MRI) 的解剖切片实时预测感应电场。我们招募了 11 名健康受试者,并将 TMS 应用于初级运动皮层以测量静息运动阈值。使用 SimNIBS 管道从受试者的 MRI 开发头部模型。将头部模型的整体尺寸缩放至每个受试者的 20 个新尺寸尺度,形成总共 231 个头部模型。进行缩放是为了增加代表不同头部模型尺寸的输入数据的数量。使用 FEA 软件 Sim4Life 计算感应电场,将其作为 DCNN 训练数据。对于训练好的网络,训练和测试数据的峰值信噪比分别为 32.83dB 和 28.01dB。我们模型的关键贡献在于能够实时预测感应电场,从而准确高效地预测目标脑区所需的 TMS 强度。
抽象背景:中风是全球严重的身体和认知障碍的主要原因。目的:本研究试图比较库特克的认知行为疗法(CBT)与经颅直流刺激(TDCS)或药物治疗与西妥位酰胺对抑郁症状的改善和中风患者的工作记忆的影响。方法:在这项研究中,我们采用了准实验预测试对照组设计。这项研究的人口包括2022年被称为扎伊丹神经病诊所的所有中风患者。在该人群中,通过可用的抽样方法选择了45例病例,并随机分配给三组(n = 15)。用于评估抑郁症,贝克的抑郁量库存和N-BACK测试在测试前,测试后和3个月的随访中进行了。第一个实验组接受了CBT和20个阳极刺激的阳极刺激,对背侧前额叶皮层进行了刺激,而第二个实验组每天接受CBT和10毫克的西妥约优兰。对照组未接受任何干预。结果:方差分析的结果强调了两种干预措施在改善中风患者抑郁症状的短期和长期有效性(p <0.05),并且两种综合干预措施的疗效之间没有观察到差异。此外,CBT和TDC的组合干预对工作记忆的改善具有短期影响。关键词:西妥位,认知行为疗法,药物治疗,中风,抑郁症状,工作记忆结论:如获得的结果所证明的那样,可以得出结论,这两种综合干预措施在改善中风患者中的抑郁症状都有很大的帮助。
简介:到2050年,全球65岁及以上的全球人口预计将从2022年的10%上升到12%。在这种人口转变的同时,晚期抑郁症的病例预计将翻一番,带来重大的公共卫生挑战。晚期抑郁症目前影响1.8-7.2%的60岁及以上的个体,但仍未被诊断出来。这在很大程度上是由于认知能力下降的重叠以及老年人抑郁症状的非典型表现。管理老年抑郁症充满了挑战;令人震惊的是,多达81%的患者无法对一线抗抑郁药反应[1]。随着合并症的存在,多药和治疗依从性问题的存在,情况变得更加复杂。这强调了我们越来越多的老年人群迫切需要替代治疗选择。电动性治疗(ECT)仍在老年抑郁症中广泛使用,在老年人中通常超过了药物治疗。然而,它与认知障碍和罕见但严重的心血管事件有关。重复的经颅磁刺激(RTMS),FDA-
1 塞格德大学神经病学系,Semmelweis utca 6, H-6725 Szeged, 匈牙利 2 里昂神经科学研究中心 CRNL U1028 UMR5292, INSERM, CNRS, Universit é Claude Bernard Lyon 1, 95 Boulevard Pinel, F-69500 Bron, France 3 心理学博士学院,ELTE Eötvös Lor ánd University, Izabella utca 46, H-1064 布达佩斯,匈牙利 4 大脑、记忆和语言研究组,认知神经科学和心理学研究所,自然科学研究中心,Magyar Tud ó sok Kör ú tja 2, H-1117 布达佩斯,匈牙利 5 心理学研究所,ELTE Eötvös Lor á nd大学, Izabella utca 46, H-1064 布达佩斯,匈牙利 6 塞格德大学放射学系,Semmelweis utca 6,H-6725 塞格德,匈牙利 7 弗莱堡大学医学院解剖学和细胞生物学研究所神经解剖学系,Albertstrasse 17,D-79104 弗莱堡,德国 8 BML-NAP 研究小组,心理学研究所 & 认知神经科学和心理学研究所,ELTE Eötvös Lor ánd 大学 & 自然科学研究中心,Damjanich utca 41,H-1072 布达佩斯,匈牙利 * 通讯地址:nemethd@gmail.com † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
