内窥镜型型方法(ETSA)是一种常用的技术,可以微创地去除卖出和羊角菌病变。假设 ETSA中的增强现实(AR)应用是通过将3D重建模型集成到手术领域中来增强术中可视化的。 本研究描述了与内窥镜外科导航高级平台(EndoSNAP,手术剧院,俄亥俄州克利夫兰,俄亥俄州,俄亥俄州,俄亥俄州,美国)相关的工作流程和手术结果,这是一个用于手术规划和销售术中术中导航的AR平台。 我们分析了使用内核NAP进行ETSA肿瘤切除的患者队列。 术前MRI和CT扫描被重建,并使用手术排练平台软件合并为单个360°AR模型。 然后将模型导入到内osnap中,该模型与内窥镜和神经验证系统集成在一起,以实时术中使用。 记录了患者人口统计学,肿瘤特征,切除程度(EOR)以及内分泌和神经系统结局。 包括新诊断的18名成年患者(83%),复发性(17%)肿瘤包括在内。 病理学由垂体腺瘤(72%),颅咽管瘤(11%),脑膜瘤(11%)和脊全瘤(6%)组成。 56%的患者存在视觉压缩,其中70%的术前视觉缺陷。 在17%的肿瘤中观察到海绵窦侵袭。 分别在56%和28%的病例中注意到术前激素过量和不足。 平均EOR为93.6±3.6%。ETSA中的增强现实(AR)应用是通过将3D重建模型集成到手术领域中来增强术中可视化的。本研究描述了与内窥镜外科导航高级平台(EndoSNAP,手术剧院,俄亥俄州克利夫兰,俄亥俄州,俄亥俄州,俄亥俄州,美国)相关的工作流程和手术结果,这是一个用于手术规划和销售术中术中导航的AR平台。我们分析了使用内核NAP进行ETSA肿瘤切除的患者队列。术前MRI和CT扫描被重建,并使用手术排练平台软件合并为单个360°AR模型。然后将模型导入到内osnap中,该模型与内窥镜和神经验证系统集成在一起,以实时术中使用。记录了患者人口统计学,肿瘤特征,切除程度(EOR)以及内分泌和神经系统结局。包括新诊断的18名成年患者(83%),复发性(17%)肿瘤包括在内。病理学由垂体腺瘤(72%),颅咽管瘤(11%),脑膜瘤(11%)和脊全瘤(6%)组成。56%的患者存在视觉压缩,其中70%的术前视觉缺陷。海绵窦侵袭。分别在56%和28%的病例中注意到术前激素过量和不足。平均EOR为93.6±3.6%。平均术前肿瘤体积为21.4±17cm³,术后降至0.4±0.3cm³。术后并发症包括需要手术修复的CSF泄漏(17%),癫痫发作,与先前存在的半球外伤有关(6%),肺栓塞(6%),深静脉血栓形成(6%)和鼻窦炎(6%)。这些发现表明,通过内部NAP的AR-增强可视化是ETSA的可行且潜在的有益辅助功能,可用于Sellar和Parasellar肿瘤切除。
1 Gustave Roussy-Centresup。Elec-therapanacea herec-therapanacea rashiation疗法中心和肿瘤学中的人工智能,Gustave Roussy Cancer Campus,Villejuif,法国2 Artorg 2 Artorg生物医学工程中心巴黎 - 萨克莱和阿里亚·萨克莱,法国4 Inserm,U1030,巴黎,法国5大学,巴黎大学,法国巴黎UFR deMédecine,法国6实验室MICS,Centralsup´elec-elec-University Paris-Saclance
从磁共振图像(MRI)中自动分割脑肿瘤是计算机视觉中具有挑战性的任务之一。许多建议研究在图像分割中使用深神经网络(DNN),因为它们在脑肿瘤图像的自动分割方面具有高性能。由于梯度扩散问题和复杂性,通常需要大量时间和额外的计算能力来训练更深的神经网络。在本文中,我们提出了一种自动技术,该技术根据深度残留学习网络(RESNET)来解决DNN的梯度问题。 重新连接可以实现更准确性,并且可以使训练过程与等效DNN相比更快。 为了实现此增强,重新连接添加了与卷积神经网络层平行的捷径跳过连接。 模拟示例已在Dataset Brats 2015上进行,以验证所提出的技术的优越性。 结果验证了所提出的技术分别为完整,核心和增强区域的改善精度分别为83%,90%和85%。 此外,它的平均计算时间(3倍)比其他DNN技术快。在本文中,我们提出了一种自动技术,该技术根据深度残留学习网络(RESNET)来解决DNN的梯度问题。重新连接可以实现更准确性,并且可以使训练过程与等效DNN相比更快。为了实现此增强,重新连接添加了与卷积神经网络层平行的捷径跳过连接。模拟示例已在Dataset Brats 2015上进行,以验证所提出的技术的优越性。结果验证了所提出的技术分别为完整,核心和增强区域的改善精度分别为83%,90%和85%。此外,它的平均计算时间(3倍)比其他DNN技术快。
摘要:固体癌细胞对化学疗法和靶向疗法的耐药性不仅是由于癌细胞的突变状态,而且还因为肿瘤生态系统的基质细胞的共同存在,例如免疫细胞,脉管系统和癌症相关性纤维细胞(CAF)。癌细胞和CAF的相互教育有利于肿瘤的生长,生存和侵袭。线粒体功能控制,包括线粒体代谢,氧化应激和凋亡应激对于这些不同的肿瘤进展步骤至关重要。在这篇综述中,我们关注CAF如何通过调节癌细胞代谢功能和线粒体凋亡来参与癌症进展。我们强调,CAF的线粒体影响其激活状态和促肿瘤的影响。因此,我们主张理解线粒体介导的肿瘤 - 质性相互作用提供了考虑通过直接在肿瘤和 /或基质细胞中靶向这些相互作用或线粒体来改善当前治疗的癌症疗法的可能性。
•如果您被安排为备份,则应始终为备份日期准备好的研讨会演示,以防您必须在短时间内替换预定的博士研究员(例如在疾病等情况下)。确认交换后,请告知Alexandra Gellhaus教授(Alexandra.gellhaus@uk-essen.de),日期的主持顾问(stefan.heinrichs@uk-essen.de或nils.leimkuehler@leimkuehler@uk-sesen.uk-essen.de)
建议引用推荐引用Wilcox,Jessica A; Chukwueke,Ugonma n; Ahn,myyng-ju; Aizer,Ayal A;贝尔(Tejus A); Brandsma,Dieta; Brastianos,Priscilla K;张,苏珊;达拉斯,玛丽莎;福赛斯,彼得; Garzia,Livia;格兰兹,迈克尔;奥利瓦(Oliva),伊莎贝拉(Isabella)C glitza;普里亚(Kumthekar),普里亚(Priya); Le Rhun,Emillie; Nagpal,Sema;奥布莱恩,芭芭拉;埃琳娜·彭斯太(Pentsova); Lee,Eudocia Quontt;雷姆西克(Jan);罗伯塔·鲁达(Rudà); Smalley,Inna;泰勒,迈克尔·D;迈克尔·韦勒; Wefel,Jeffrey;杨,乔纳森·T;年轻,罗伯特·J;温,帕特里克y;和Boire,Adrienne A,“实体瘤的瘦脑元素:神经肿瘤学和美国临床肿瘤学协会的临床管理和未来董事共识回顾”(2024年)。教职员工出版物。2584。https://digitalcommons.library.tmc.edu/baylor_docs/2
不同的KRAS变体如何影响体内肿瘤的启动和进展。我们假设KRAS G12D或KRAS G12V突变启动肿瘤形成的能力取决于上下文。AMHR2-CRE小鼠在组织中发育到输卵管,子宫和卵巢中的组织中表达CRE重组酶。我们使用这些小鼠来有条件地表达KRAS G12V/ +或KRAS G12D/ +突变。具有基因型AMHR2-CRE PTEN(FL/ FL)KRAS G12D/ +(G12D小鼠)的小鼠具有异常的卵泡结构,并在18周内开发了低级浆液卵巢癌,其渗透率为100%。相比之下,具有基因型AMHR2-CRE PTEN(FL/ FL)KRAS G12V/ +(G12V小鼠)的小鼠具有正常的卵泡结构,其中约90%的子宫肿瘤具有类似于平滑肌瘤和Leiomyosarcomarcoma的组织学特征多样的组织学特征。颗粒细胞肿瘤也在G12V小鼠中发展。 使用RNA测序和反相蛋白阵列分析鉴定出G12D和G12V小鼠子宫组织中细胞信号途径的差异。 我们发现CTNNB1,IL1A,IL1B,TNF,TGFB1,APP和IL6在G12V小鼠中的活性高于G12D小鼠。 这些小鼠模型将有助于研究由KRAS G12V/ +或KRAS G12D/ +突变驱动的信号传导途径的差异,以帮助开发针对特定的KRAS突变变体的靶向疗法。 由KRAS G12V/ +突变驱动的我们的平滑肌瘤模型也将有助于解密从平滑肌瘤到平滑肌肉瘤的恶性发展。颗粒细胞肿瘤也在G12V小鼠中发展。使用RNA测序和反相蛋白阵列分析鉴定出G12D和G12V小鼠子宫组织中细胞信号途径的差异。我们发现CTNNB1,IL1A,IL1B,TNF,TGFB1,APP和IL6在G12V小鼠中的活性高于G12D小鼠。这些小鼠模型将有助于研究由KRAS G12V/ +或KRAS G12D/ +突变驱动的信号传导途径的差异,以帮助开发针对特定的KRAS突变变体的靶向疗法。由KRAS G12V/ +突变驱动的我们的平滑肌瘤模型也将有助于解密从平滑肌瘤到平滑肌肉瘤的恶性发展。
1 CNRS U7258,INSERM U1068,PAOLI-CALMETTES,CRCM,AIX MARSEILLE UNIXPYSION,13009 MARSEILLE,法国Marseille; lambaudiee@ipc.unicancer.fr(E.L.); goncalvesa@ipc.unicancer.fr(A.G.)2医学肿瘤学,法国Marseille 13009; rabulnaja@gmail.com(R.A.); extlejm@ipc.unicancer.fr(J.-M.E.)3法国75005巴黎大学的巴黎和圣云医学肿瘤学系,法国巴黎75005; jean-yves.pierga@curie.fr(J.-Y.P.); francois-clement.bidard@curie.fr(F.-C.B.)4法国雷姆斯51100的医学肿瘤科医学肿瘤学系; hcure@chu-grenoble.fr 5手术肿瘤科,Paoli-Calmettes,13009 Marseille,法国6法国6临床研究与创新部,生物统计学部门,Paoli-Calmettes研究所,法国13009 Marseille,法国,法国Marseille; sfumatop@ipc.unicancer.fr *通信:sabatierr@ipc.unicancer.fr;电话。: +33-4-9122-3537
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摘要细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用对于癌症的进展和对治疗的反应至关重要。此更新,全面的综述研究了这些组件之间的复杂关系,重点是先天和获得的免疫中不同子集的不同子集的功能。使用关键字(例如细胞因子,肿瘤细胞,免疫细胞和癌症)进行了文献搜索,以鉴定参与肿瘤细胞诱导的细胞因子。审查了2003年至2024年之间发表的相关文章,并总结了它们的数据。评论突出了免疫细胞亚群在协调肿瘤免疫反应中的不同作用。与肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)和髓样衍生的抑制细胞(MDSC)通常通过抑制效应细胞来刺激癌症的生长和免疫系统的逃避。嗜酸性粒细胞和天然杀伤(NK)细胞有助于肿瘤监测和细胞毒性,而树突状细胞(DCS)在T细胞激活和抗原表现中重现了至上的功能。补体系统和中性粒细胞有助于免疫调节和肿瘤相关的炎症。T淋巴细胞,尤其是抗原呈递细胞(APC)和细胞毒性CD8+ T细胞对于获得的免疫力和抗肿瘤免疫反应至关重要。本评论强调了细胞因子如何与肿瘤细胞相互作用及其在癌症生物学中的作用,为鉴定改善的预后和诊断因素铺平了道路。编译的发现讨论了有价值的细胞因子,以更有效地诊断肿瘤和准确的预后预测。