Monkeypox(MPOX)是由MPOX病毒(MPXV)引起的一种被忽视的人畜共患感染疾病。该病毒属于正托病毒属,由双链的197-kb脱氧核酸(DNA)基因组组成。Monkeypox病毒于1958年首次从Macaca fassicularis分离出来,该病毒起源于新加坡,进口到哥本哈根,该哥本哈根随后引起了圈养的cynomolgus猴子的爆发[1]。到1970年,该病毒被证明能够人畜共患病到Humans,但仍包含在非洲,引起了孤立的感染EP-肾素。直到2003年,与非洲小型哺乳动物的进口有关的爆发出现在美国[2]。2017年,在几十年未识别案件之后,西非最大的MPOX爆发发生在尼日利亚[3]。从2018年到2021年,从尼日利亚进口了几起案件,向英国,以色列和新加坡等非流行国家进口[4-7]。2022年5月,迅速
冲突分析与预防中心主任、长期观察车臣问题的叶卡捷琳娜·索基里安斯卡娅说:“一旦他了解到病毒的严重性,他就决定以特有的过度武力来对抗它,像往常一样采用严厉措施和恐吓手段。”
溶瘤病毒疗法是一种有前途的癌症治疗方法,其中“冷”肿瘤细胞可以成为宿主免疫系统的“热”。然而,由于几乎没有FDA批准的疗法,近年来,开发新的癌症类型的新策略已经缓慢且相对不成功,因此联合治疗在其他类型的癌症治疗方面已经成功,因此,可行的替代方法可能是提高苏囊性病毒治疗的疗效,这可能会降低当前使用单疗法的不良事件,而单疗疗法的某些不良事件,以及其他疗法治疗。将溶瘤病毒与免疫检查点抑制剂相结合时,当病毒疗法与药物ipilimumab结合使用时,有效性显着提高。第一阶段和第二阶段的研究得出的结论是,与化学疗法的结合是安全有效的,但并未显着改善当前的单层。最近的实验表明,CAR-T和CAR-M细胞的组合是一种有希望的治疗方法,但需要进步进行临床测试以观察人类对治疗的反应。与ipilimumab的病毒组合表现出成功治疗的最高潜力,并且应将临床试验推进到第三阶段,以找到确定的支持证据。本综述旨在识别和评估目前不断发展的溶瘤病毒疗法的潜力,而遗传工程的最新进展可增强肿瘤的溶瘤活性,并解决“冷”肿瘤中缺乏宿主免疫反应,在增强联合治疗疗法的常规治疗效率方面具有额外的作用。肿瘤病毒的潜力“调高肿瘤微环境免疫原性的热量”与其他抗癌治疗相结合,为新的癌症疗法提供了有希望的未来。
自2019年冠状病毒疾病结束(Covid-19)大流行以来,在世界范围内已证明了呼吸道合胞病毒(RSV)和A组链球菌感染等小儿传染病的大量暴发[1,2]。rsv是一种重要的病原体,可导致婴儿和幼儿的下呼吸道感染,并可能引起严重的并发症,需要重症监护病房(ICU)护理。同时,气体可能引起各种临床表现,从表面感染到严重的侵入性气体感染和感染后疾病综合征[2]。随着COVID-19预防措施放松后的RSV和气体感染数量的增加,可能会与这些病原体共同感染,从而导致复杂的临床病程和严重的临床症状。
图1:A。本研究中使用的颗粒和实验方案的特征。从上到下:VLP HIV,像人免疫缺陷病毒的粒子一样; MLV,鼠白血病病毒; HBV,肝素B病毒; AAV,Adeno相关病毒(血清型8和9);电动汽车,细胞外囊泡。需要荧光标记颗粒:可以通过基因组修饰(HIV和MLV的GFP标记)或直接通过在样品中添加荧光团(AAV和HBV的Yoyo-1,EVS的DIO)来实现。潜在的细胞DNA在VLP HIV和EV中以红色表示,MLV中的粉红色病毒RNA和HBV和AAV中的紫色病毒DNA表示。然后将样品稀释。大小由NTA确定HIV,MLV和EVS,以及AAV 37和HBV 38的冷冻EM重建。B.零模式波导设置,用于通过纳米孔转移的颗粒。顺式腔室包含荧光标记的颗粒。在施加压力时,颗粒在跨室中的孔中推动,并在孔末端越过evanevencent的田地区域时照亮。一旦他们离开了毛孔,他们就没有专心和漂白。C.事件的荧光演变是时间和粒子出口快照的函数。归一化强度表示为AAV时间的函数(紫罗兰和红点,平均在n = 50事件上)。通过最大强度分配强度获得归一化强度。时间在事件开始时被重新缩放至零,红点与事件发生前的强度相对应。指数衰减以蓝色表示。孔径400 nm,施加压力为0.5 mbar。帧速率:112 fps。插图:图像尺寸= 10 µm。
肿瘤免疫疗法 - ImmunoPDT 和癌症免疫疗法部。F-59000 Lille, 法国;sarah.renaud@immune-insight.com (SR);anthony.lefebvre@ibl.cnrs.fr (AL);serge.mordon@inserm.fr (SM) 2 Immune insighT, Institut de Biologie de Lille, 59021 Lille France * 通信地址:olivier.morales@ibl.cnrs.fr (OM);nadira.delhem@ibl.cnrs.fr (ND);
慢性肝炎(CHB)病毒感染可导致严重的肝病,包括肝硬化和肝细胞癌。由于肝细胞中病毒式封闭的圆形DNA(CCCDNA)的持续存在,丙型肝炎病毒(HBV)的慢性性发生。CCCDNA用作病毒复制的模板,是HBV的核心,在宿主中维持病毒储存库。尽管有治疗性进步,但由于逃避免疫监视,消除CCCDNA仍然难以捉摸。本评论探讨了CCCDNA的形成和维护,突出了影响CCCDNA稳定性和病毒复制的宿主因素。它还讨论了当前的治疗策略,包括基于干扰素的疗法和核苷/核苷酸类似物,旨在抑制病毒复制。新兴疗法(例如基因编辑和分子干预措施)有望直接靶向CCCDNA。目前,研究的重点是制造针对感兴趣的宿主因素的药物,以破坏或清除病毒库。但是,未来的研究应集中于直接针对CCCDNA微型核小体的创新方法,旨在持续的病毒抑制,并有可能治愈HBV感染。
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