摘要引入脑小血管疾病(SVD)与炎症之间的关联已在很大程度上使用炎症的外周血标记进行了检查,很少有研究测量大脑内部的炎症。我们使用[11 C] PK11195正电子发射断层扫描(PET)成像研究了SVD与体内神经炎症之间的横截面关系。招募了42位参与者(根据NIA-AA指南,14个健康对照,14个轻度阿尔茨海默氏病,14例淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍)。使用[11 C] PK11195 PET Imaging评估了神经炎症,这是小胶质细胞激活的标志物。为了量化SVD,我们评估了白质超强度(WMH),血管周空间扩大,脑微粒和缝隙。的综合评分,该分数是针对全球SVD负担,以及高血压动脉炎和脑淀粉样血管病(CAA)的SVD亚型。一般线性模型检查了SVD和[11 C] PK11195之间的关联,调整性别,年龄,教育,认知,扫描间隔,并通过错误发现率(FDR)进行多次比较。优势分析直接比较了高血压动脉病和CAA评分作为[11 C] PK11195的预测指标的相对重要性。结果全球[11 C] PK11195结合与SVD标记有关,特别是在高血压动脉炎的典型区域:深层微粒(β= 0.63,F(1,35)= 35.24,p <0.001),深WMH(β= 0.59,T = 0.59,T = 4.91,P = 4.91,P <0.001)。结论小胶质细胞激活与SVD有关,尤其是SVD的高血压动脉瘤亚型。在优势分析中,高血压动脉炎的评分在预测[11 c] PK11195在全球结合的[11 c] PK11195和37个感兴趣的区域中的28个区域,尤其是内侧颞叶(β= 0.66-0.76,t = 0.66-0.76,t = 3.90-5.58,fdr-crorded p(p fdr c fdr)和0.002(p fal)= <<0.002) - = 0.51–0.57,t = 3.53–4.30,p fdr = 0.001–0.004)。尽管需要进一步的研究来确定因果关系,但我们的研究表明,靶向神经炎症可能代表了SVD的新型治疗策略。
要点问题:神经炎症如何影响脑血管损伤的下游特征和淀粉样蛋白β(Aβ)在阿尔茨海默氏病中?发现:在这项研究的126名没有痴呆症的老年人的研究中,我们发现了两种不同的神经炎症途径的证据,这些途径导致神经变性和记忆缺陷。一条路径涉及血浆YKL-40及其对脑血管损伤的影响,如白质高强度(WMH)在MRI扫描时测量。另一种涉及血浆神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及其对通过18F氯二肽(FBP)PET测量的Aβ沉积的影响。通过等离子体PTAU-217测量的Tauopathy上的两种途径都与较低的内侧颞叶(MTL)皮质厚度和海马体积相关,因此是记忆缺陷。含义:炎症通过多种不同的平行途径作用于阿尔茨海默氏病的机制,这些途径下游会趋于神经变性。
由NRF资助的一项研究研究了南非妇女的物理IPV,健康风险行为和慢性身体疾病之间的联系,以了解IPV的健康后果,这是IPV较高的疾病和死亡负担。该研究使用了南非压力和健康研究的数据以及世界卫生组织世界心理健康(WMH)调查计划。研究调查包括4个351个成年南非人,重点是1 229名已婚和同居妇女。研究人员评估了参与者对IPV的接触,并检查了他们的健康风险行为,寻求健康的行为和慢性身体疾病。数据是由训练有素的访调员收集的,他们以七种语言之一进行了面对面的调查:英语,南非荷兰语,祖鲁族,Xhosa,Xhosa,北索托,索托,索托和TSWANA。高回应率为85.5%,确保了研究的可靠性和全面性。
方法与结果:2012 年,1,214 名日本社区居民(年龄 ≥ 65 岁)接受了脑磁共振成像 (MRI) 扫描和全面健康检查。本研究调查了尿白蛋白:肌酐比 (UACR) 和估计肾小球滤过率 (eGFR) 与 WMH 体积与颅内容积 (WMHV : ICV) 比的关联,以及 UACR 和 WMHV : ICV 比的组合与认知能力下降和死亡风险的关联。整个研究人群的 WMHV : ICV 比的几何平均值为 0.223%,在调整潜在混杂因素后,随着 UACR 水平的提高而显著增加(正常白蛋白尿为 0.213%,微量白蛋白尿为 0.248%,大量白蛋白尿为 0.332%;P 趋势 =0.01)。相反,eGFR 与 WMHV : ICV 比值之间无明显关联。与白蛋白尿正常且 WMHV : ICV 比值较小(<0.257% [中位数])的受试者相比,白蛋白尿且 WMHV : ICV 比值较大(≥0.257%)的受试者在基线时认知能力下降的概率和随访期间全因死亡的概率更高。
低压暴露对飞行员和 1 高海拔特种作战人员的影响 1.0 简介 1 1.1 成功与挑战 1 1.1.1 资金与成员 1 1.1.2 COVID-19 与生活环境 1 1.1.3 成功案例 2 1.1.4 结果 2 2.0 高海拔相关脑损伤 2 2.1 美国研究 2 2.1.1 人体研究 2 2.1.2 动物研究 4 2.1.3 正在进行的研究 6 2.1.4 当前研究 12 2.2 英国研究 13 2.2.1 已发表的研究 13 2.2.2 正在进行的研究 13 2.2.3 当前研究 14 2.3 德国研究 14 2.3.1 已发表的研究 14 2.3.2 已完成的研究待发表 14 2.4加拿大研究 15 2.4.1 已完成待发表的研究 15 2.4.2 加拿大 WMH 因果理论 16 2.4.3 摘要和演示文稿 18 3.0 前进的道路 19 3.1 理解病理生理学的差距正在缩小 19 3.2 未来之路 20 4.0 北约团队参考文献 20 5.0 其他参考文献 22
破解成功衰老的秘密取决于对整个成年期认知和行为变化模式及其生物学基础的理解。这一任务与理解大脑的运作方式密不可分,大脑是行为的物理基础。在这篇综述中,我们总结了有关与年龄相关的大脑结构差异和变化的现有文献,包括尸检和非侵入性磁共振成像 (MRI) 研究。在后者中,我们调查了体积测定、扩散张量成像和白质高信号 (WMH) 评估的证据。此外,我们回顾了通过磁共振波谱 (MRS) 测量衰老代谢标志物来阐明与年龄相关的结构变化机制的尝试。我们讨论了大脑衰老模式与认知衰退和稳定性模式之间的假定联系。然后,我们列举了一些活动和条件(高血压、激素缺乏、有氧健身)的例子,这些活动和条件可能会以积极或消极的方式影响正常衰老过程。最后,我们推测了几种差异性大脑衰老机制,包括神经递质系统、压力和皮质类固醇、微血管变化、钙稳态和脱髓鞘。r 2006 由 Elsevier Ltd. 出版。
缩写:Brbns¼BlueRubber Bleb Nevus综合征; CCM¼大脑海绵状畸形; CMMRD¼宪法不匹配修复定义综合征; CVMS¼大脑静脉静脉元素综合征; DVA¼发育性静脉异常; wmh¼白质高强度d evelopmental静脉异常(DVA)是跨载体静脉的极端变化,该静脉由radial静脉组成,该静脉组成的髓质静脉组成,类似于“ Medusa头”,类似于“收集器”的静脉,它最终会流入深层或表面的粘膜系统中。dVA是大脑中慢流静脉畸形的最常见形式,估计发生率为2.6%6.4%,绝大多数是无症状的。1在组织学上,DVA由散布在白色垫料中的扩张的静脉通道组成,在静脉结构和排水模式中具有简单或复杂的变化。2 DVA代表了效率较低的VE液路途径,该途径取决于一个或几个收集器静脉,随着时间的推移,暴露于较高的静脉压可能会导致血管壁增厚和微血管透水化的血管重塑。2来自队列研究和病例的证据表明,与有症状的DVA有关的各种临床表现。3,4我们对DVA的发病机理进行了全面的综述,并讨论了有症状DVA的成像和管理方法。
图 4 成像簇的生物标志物和临床关联。A、该图显示四个 flortaucipir 簇的早期阿尔茨海默病 31 (SPARE-AD) 识别异常空间模式的中位数和四分位距 (x 轴) 和大脑年龄差距 (y 轴)。B、tau 簇的临床进展从认知无显著 (CU) 到轻度认知障碍 (MCI)/痴呆。C、tau 簇的临床进展从 MCI 到痴呆。D、该图显示三个磁共振成像 (MRI) 簇的 SPARE-AD 的中位数和四分位距 (x 轴) 和大脑年龄差距 (y 轴)。E、萎缩簇的临床进展从 CU 到 MCI/痴呆。F、萎缩簇的临床进展从 MCI 到痴呆。G、flortaucipir 和 MRI 簇组合的患病率。 H、I、评估萎缩与 tau 簇之间关联的多项逻辑回归模型的相对风险比 (RRR)。在 (H) 中,以边缘系统为主簇为参考、白质高信号 (WMH) 体积和 tau 簇为预测因子(在 y 轴上)的多项逻辑回归模型。在 (I) 中,以 tau 簇 I 为参考、载脂蛋白 E ε 4 和 MRI 簇为预测因子(在 y 轴上)的多项逻辑回归模型。红色表示显著关联。灰色表示不显著关联。X 轴为对数刻度。J、flortaucipir 亚簇和 MRI 簇组合的患病率。HSp,海马保留;LP,边缘系统为主