摘要目的:Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系,本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法:这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组(n = 6)。癫痫发作是通过PTZ(戊酸酯)注射(80 mg/kg)诱导的。LPS(lippolysaccharide)在PTZ前注射4小时(400μg/kg)。carvacrol(100 mg/kg)在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内(i.p.)。实验组如下:1。控制(CNT)2。carvacrol(cav); 3。lps; 4。ptz,5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟,并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后,使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估,以评估IL(interleukin)-1,IL-6,IL-6,IL-4和TNF(肿瘤坏死因子)-α基因表达。结果:当前的研究表明,在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中,接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6,IL-4基因表达,未检测到没有显着变化。结论:Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。
脑室内出血(IVH)是极早产儿的长期残疾的重要原因,没有目前的治疗。这项研究评估了使用未成熟大鼠在IVH模型中大麻二醇(CBD)的潜在神经保护作用。ivh通过左室周围注射裂术胶原酶在1天大的(P1)Wistar大鼠中诱导。一些大鼠会产前接受CBD(10 mg/kg I.P.到达大坝),然后是5 mg/kg I.P.IVH后 6、30和54 h(IVHÞCBD,n¼30)。 其他IVH大鼠接收了车辆(IVH车,n¼34)和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照(SHM,n¼29)。 大鼠在P6,P14或P45处被人性地杀死。 Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性(TLR4,NFκB和TNFα表达,在促炎细胞的纤维化中),兴奋毒性(谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比)和氧化应激(蛋白质硝基化)。 cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果,在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤,从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。 CBD的保护作用与炎症,兴奋性和氧化应激的调节有关。 CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。6、30和54 h(IVHÞCBD,n¼30)。其他IVH大鼠接收了车辆(IVH车,n¼34)和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照(SHM,n¼29)。大鼠在P6,P14或P45处被人性地杀死。Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性(TLR4,NFκB和TNFα表达,在促炎细胞的纤维化中),兴奋毒性(谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比)和氧化应激(蛋白质硝基化)。cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果,在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤,从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。CBD的保护作用与炎症,兴奋性和氧化应激的调节有关。CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。总而言之,在未成熟的大鼠中,CBD降低了IVH诱导的脑损伤及其短期和长期后果,显示出强大的和多效性神经保护作用。
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下,以触发长期记忆的形成,类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验,以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素(雷帕霉素,雷帕霉素,一种MTORC1形成的抑制剂,Scopolamine,一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺,一种烟碱受体拮抗剂,对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H,4H或24H进行召回测试。我们发现(1)CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 (2)雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活,并在获取后长期记忆障碍; (3)Scopolamine损害了短期但不长期记忆,MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加,然后更长的时间稳定; (4)甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆,并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加; (5)甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成; (6)出乎意料的是,雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明,在CA3锥体神经元中,mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下,并且参与了长期记忆编码,并且与海马 div> div>的CA3区域一致
酒精使用障碍(AUD)的特征是强迫性饮酒(clad),尽管后果负面影响可能是主要的临床障碍。几乎没有可用于AUD的治疗选择,因此非常需要新颖的疗法。去甲肾上腺素能系统是调节应力反应和适应不良的酒精驱动器的重要枢纽。研究表明,靶向α1肾上腺素能受体(AR)的药物可能代表病理饮用的药理治疗方法。However, the involvement of β ARs for treating human drinking has received scant investigation, and thus we sought to provide pre- clinical validation for possible AR utility for CLAD by analyzing whether β AR antagonists propranolol ( β 1/2), betaxolol ( β 1), and ICI, 118 551 ( β 2) impacted CLAD and alcohol-only drinking (AOD) in male Wistar rats.我们发现,最高剂量的普萘洛尔在系统地测试(10mg/kg)可以降低酒精饮用,而5mg/kg普萘洛尔降低了饮酒,其趋势比AOD造成的趋势高,没有2.5mg/kg的影响。betaxolol(2.5mg/kg)也减少了饮酒,而ICI 118.551没有影响。另外,尽管AR化合物可能具有AUD的实用性,但它们也可能导致不良的副作用。在这里,无效剂量的普萘洛尔和prazosin的结合减少了外壳和AOD。最后,我们研究了与病理饮酒,前岛(AINS)和内侧前额叶皮层(MPFC)有关的两个大脑区域中普萘洛尔和Betaxolol的影响。令人惊讶的是,AIN或MPFC中的普萘洛尔(1-10μg)不会影响clad或aod。一起,我们的发现为饮酒的去甲肾上腺素能调节提供了新的药理见解,这可能会为AUD治疗提供信息。
文章信息摘要文章类型:研究简介:传统上在喀麦隆中使用了Ficus Vallis-Choudae来管理与碳水化合物代谢有关的疾病。这项研究旨在评估其体内(AEFVC)水提取物的胰岛素敏感性及其对体外α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶在体外的抑制作用。方法:进行AEFVC的植物化学分析以识别其成分化合物。酶促测定以评估α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制。抗氧化活性,包括DPPH自由基清除和减铁能力。由高脂饮食和链霉菌素(35 mg/kg)诱导的2型糖尿病的雄性Wistar大鼠用AEFVC以110、220或440 mg/kg的剂量处理28天。参数,例如体重,血糖,脂质谱和氧化应激标记。结果:植物化学分析表明,AEFVC包含不同浓度的多种化合物,包括总酚类,单宁,皂苷和类黄酮。提取物显示出对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的剂量依赖性抑制作用,蔗糖和淀粉耐受性测试的餐后葡萄糖水平显着降低,以440 mg/kg的形式降低。AEFVC表现出有效的抗氧化活性,其DPPH自由基清除和还原性的特性证明了抗氧化活性(P <0.05)。此外,提取物可显着改善血清脂质谱,降低总胆固醇,甘油三酸酯,LDL胆固醇和丙二醛,同时增加HDL胆固醇,谷胱甘肽和过催化酶水平(p <0.05)。结论:AEFVC表现出降血糖,抗氧化剂和胰岛素敏化作用,可能是通过抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶介导的。这些发现表明,AEFVC在管理2型糖尿病和相关代谢疾病方面可能具有治疗潜力。
目的:利用 Morris 水迷宫 (MWM) 测试研究橄榄叶提取物 (OLE) 对链脲佐菌素 (STZ) 诱发的糖尿病大鼠学习和记忆能力的影响。方法:将 32 只雄性 Wistar 白化大鼠随机分为四组:对照组 (第 1 组)、STZ 诱发的糖尿病组 (第 2 组)、STZ + OLE (第 3 组)、OLE + STZ (第 4 组)。治疗组 (第 3、4 组) 口服 0.5 g/kg OLE,持续六周。进行 MWM 测试以评估找到平台的潜伏期、游泳总距离和平均速度。检查海马组织以测量酶活性(丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。在研究前和手术前记录血糖水平。结果:对照组和治疗组到达平台的潜伏期较短,对照组和OLE+STZ组的减少最为显著。在第5天,OLE+STZ组游泳距离最短。随着时间的推移,第2组和治疗组的游泳距离显著减少。各组之间平均速度差异仅在第1天显着。第2组的MDA水平高于对照组,但治疗组的MLA降低,尤其是OLE+STZ组。与第2组相比,所有组的CAT水平均升高。与第2组相比,对照组和OLE+STZ组的GPx和SOD水平升高。OLE+STZ组的GPx和SOD水平高于STZ+OLE组。与第 2 组相比,对照组和治疗组的血糖水平下降,其中 OLE + STZ 组的下降幅度最大。讨论:OLE 降低了糖尿病大鼠的氧化应激并改善了学习和记忆能力,在 STZ 给药前接受 OLE 的组效果更明显。
1. 宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系,宾夕法尼亚州费城,美国 2. 宾夕法尼亚大学艺术与科学学院化学系,宾夕法尼亚州费城,美国 3. 宾夕法尼亚大学艺术与科学学院物理与天文系,宾夕法尼亚州费城,美国 4. 麻省理工学院计算与系统生物学项目,马萨诸塞州剑桥,美国 5. 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院细胞与分子生物学研究生组遗传学与表观遗传学,宾夕法尼亚州费城,美国 6. 威斯塔研究所基因表达与调控项目,宾夕法尼亚州费城,美国 7. 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院细胞与发育生物学系,宾夕法尼亚州费城,美国 8. 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系,宾夕法尼亚州费城,美国 *通讯地址:arjunrajlab@gmail.com 摘要 先天免疫记忆 (也称为训练性免疫) 部分定义为其对异源病原体,并且可以由许多不同的刺激产生,表明存在一种“通用”的训练状态。然而,不同的刺激可以形成不同的记忆,从而导致刺激特异性的训练反应。在这里,我们使用原代人类单核细胞衍生的巨噬细胞来展示初次暴露六天后先天免疫记忆的表型和表观遗传刺激特异性。用单分子 RNA 成像对细胞因子产生的量化展示了单细胞水平上对再刺激的刺激特异性反应模式。炎症转录因子的差异许可与染色质特异性的编码有关。训练过的细胞对次级刺激表现出更强烈的反应,这些反应更类似于它们所经历的初始刺激,表明这些刺激特异性记忆具有功能性作用。我们的研究结果表明,不同的刺激不会激活通用的训练状态,而是会传授特定的记忆,从而在巨噬细胞中产生不同的训练表型。
背景/AIM:胶质层是2型糖尿病(T2D)中最常见的口服杂种糖疗法之一。最近报道了胶质苷的其他有益药理特性,包括免疫调节性和抗凝作用,提示其在治疗1型糖尿病(T1D)中的潜在应用。然而,在口服管理后,胶质层被证明具有较差且可变的吸收,将研究引导到针对T1D的新型药物递送系统的开发。由于胆汁酸以前已经证明了对微胶囊的稳定和释放的影响,因此它们用于制备胶质辉石的微胶囊可能会改善胶质片释放,吸收和抗糖尿病效应。该研究的目的是评估健康大鼠中藻酸藻酰胺基藻酸酯的微胶囊的药物吸收谱和降血糖作用。Methods: Thirty healthy Wistar rats with confirmed normal glucose blood con- centration were allocated into five groups and administered with a single dose of either vehicle microcapsules, gliclazide in suspension, gliclazide microcapsules, gliclazide in suspension together with cholic acid or microencapsulated gliclazide in combination with cholic acid.在各自的胶质层剂量之后,在接下来的10小时内采样血液,并测量血糖水平和胶质塑料水平。结果:该分析表明,与任何其他研究的药物形式相比,与其他研究的药物形式相比,在口腔施用后,其口服悬浮剂作为悬浮液作为悬浮液(P <0.01)的最深刻的降低血糖效应所产生的最高胶质激素吸收的不同胶质激素吸收的影响改变了。关心:在进行新型抗糖尿病药物的杀菌剂制剂的药代动力学表征时,选择适当的研究模型并考虑胆汁代谢激活对其降血糖效应的可能作用至关重要。
摘要背景:本研究探讨了 2 型糖尿病 (T2DM) 患病率不断上升的问题以及对替代性、经济有效的药物的需求。研究问题集中在进一步研究苦瓜提取物 (MCE) 对 T2DM 参数的剂量有效性的必要性,包括胰高血糖素样肽 1 (GLP-1)、二肽基肽酶 4 (DPP-4)、α 葡萄糖苷酶、葡萄糖转运蛋白 5 (GLUT5) 和胰腺组织病理学。方法:该方法采用实验研究设计,将 30 只 Wistar 大鼠分为六组,每组接受不同的诱导和剂量。使用 Elisa 测量参数,并使用 HE 染色对胰腺组织进行组织学分析。结果:Kruskal-Wallis 检验显示每组 GLP-1 存在显着差异(p=0.003)。但DPP4检验显示各组间无显著差异(p=0.192),GLUT5检验显示各组间无显著变化(p=0.119)。α-葡萄糖苷酶的ANOVA分析显示各组间无统计学差异(p=0.202)。此外,对胰腺组织组织学分析的定性检查显示胰腺组织的状况有所改善。结论:MCE可以提高GLP-1水平,降低DPP-4,降低α-葡萄糖苷酶,并提高GLUT5。但在300mg / kg剂量下,大鼠T2DM模型的胰腺组织形态与其它组之间无显著差异。关键词:二肽基肽酶 4、胰高血糖素样肽 1、苦瓜提取物、大鼠、2 型糖尿病 引用本文:Romdhoni MF、Doewes M、Soetrisno S、Febrinasari RP。苦瓜提取物通过肠促胰岛素途径对链脲佐菌素-烟酰胺诱导的糖尿病大鼠的抗糖尿病活性取决于剂量差异。Avicenna J Med Biotech 2025;17(1):47-55。简介
抽象的长期暴露于紫外线B(UV-B)辐射会导致皮肤变黑,因为对氧化应激的反应导致一氧化氮水平升高(NO)和活性氧(ROS)。过多的ROS诱导信号转导并刺激转录因子NF-Kβ,炎症介质。蝴蝶花提取物具有较高的抗氧化剂水平,抑制ROS的产生并减少炎症条件,阻碍MMP,防止成纤维细胞细胞凋亡并抑制胶原蛋白降解。然而,由于UV-B暴露,蝴蝶豌豆花对绿色皮肤IL-10和GPX基因水平的作用尚不清楚。这项研究旨在评估在暴露于UV-B的Wistar大鼠菌株中将蓝色蝴蝶豌豆花提取物凝胶施加在IL-10和GPX基因水平上的有效性。与测试后对照组的UV-B-实验研究。组K2,K3和K4分别以160 mJ/cm2的MED在302 nm处暴露于UV-B,而K1组是健康组。K3给予5%蝴蝶豌豆花凝胶,每天给予10%凝胶,持续14天,而K2接受了碱基凝胶。 在第21天,Elisa检查了组织的IL-10和GPX水平。 与对照组相比,治疗组中的IL-10基因水平增加(K3 = 83.27±3.11,K4 = 90.66±4.00)(K2 = 33.26±2.98,K1 = 104.7±3.26)。 与对照组相比,治疗组中GPX基因的相对水平随剂量增加而增加(K3 = 44.90±1.44,K4 = 54.09±1.00)(K2 = 29.54±0.85,K1 = 62.43±0.85)。 关键字:凝胶;蝴蝶花; IL-10; gpx;色素过度K3给予5%蝴蝶豌豆花凝胶,每天给予10%凝胶,持续14天,而K2接受了碱基凝胶。在第21天,Elisa检查了组织的IL-10和GPX水平。与对照组相比,治疗组中的IL-10基因水平增加(K3 = 83.27±3.11,K4 = 90.66±4.00)(K2 = 33.26±2.98,K1 = 104.7±3.26)。与对照组相比,治疗组中GPX基因的相对水平随剂量增加而增加(K3 = 44.90±1.44,K4 = 54.09±1.00)(K2 = 29.54±0.85,K1 = 62.43±0.85)。关键字:凝胶;蝴蝶花; IL-10; gpx;色素过度给予蝴蝶豌豆花凝胶可以提高IL-10基因的水平和UV-B光诱导的色素沉着的小鼠模型的皮肤组织中的GPX基因水平。