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心理学-Kerala University录取
3 Johnson R.会员，喀拉拉邦大学心理学系的BOS助理教授，Thiruvananthapuram 4 Renjini T.成员，BOS心理学系BOS助理教授，Govt。妇女学院，Thiruvananthapuram 5 Hiya Roy成员，Thiruvananthapuram大学学院心理学系BOS助理教授6 Jayaraj B.Member, BoS Assistant Professor, Department of Psychology, Mahatma Gandhi College, Thiruvananthapuram 7 Dr. J. S. Nishima Member, BoS Associate Professor, Department of Psychology, Sree Narayana College, Thiruvananthapuram 8 Dr. S. Laiju Member, BoS Associate Professor, Department of Psychology, Sree Narayana College, Kollam 9 Dr. Ajilal P. S. Member, BoS Assistant Thiruvananthapuram Sree Narayana学院心理学系教授10 Subha Sachithanand博士
AMYC 生物医学 2023
ennio.tasciotti@uniroma5.it 材料科学领域的最新进展表明，生物材料和仿生方法可用于改善医疗技术的功能特性。通过控制合成材料的纳米生物界面的生物化学，可以创建能够更好地与人体复杂生物学相互作用的生物医学平台。通过与内皮细胞、免疫细胞和干细胞的相互作用以及局部和全身炎症的调节，我们证明可以驱动治疗有效载荷在目标部位的积累，并增加创伤或退化后组织的功能恢复。特别是，研讨会将讨论：1- 开发具有生物特性的纳米载体以改善循环时间、靶向性和药物输送，以及 2- 合成模仿天然组织组成和结构的支架以促进再生医学应用。
周期 253 FY23 E8 晋升配额 - MyNavyHR
2022 年 5 月 27 日 — BUC、EAC 和 SWC 压缩为 CUCS。46. MCCS。MMACS。MMCS。MMNCS1。MMNCS2。MNCS。MRCS。MTCS。MUCS1。注：CTICS1 = 中东/北非。
PSYC 4301 A/5804 A - 评估的临床方法和
本课程旨在为临床评估和对物质使用障碍的心理治疗中的当代最佳实践提供4年的本科生和研究生的介绍，并特别关注有问题的酒精和其他药物的使用。通过同步课程会议（需要出勤）和异步在线讲座组件在线交付，这种经验将为学生提供现实的概述，了解对物质使用障碍的心理社会心理治疗涉及的责任和干预措施。主题包括筛选和评估工具和实践，干预方法以及复发管理。该课程旨在高度互动和参与性：需要积极的学生参与。在课程中，在选定点的角色扮演和临床场景中讨论和实践将有助于初步发展基本的临床和咨询技能。如上所述，需要每周两次同步课程参加。注意：本课程使用社会心理观点。这不是神经心理学或心理药理学课程。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。
经济和税收预测-NYC委员会
个人所得税和通过实体税（PIT/PTET）：所得税是波动的，尽管工资增长一直保持稳定，并且最近的收集数据显示出更强的外观，因为随着较高的奖金池开始在12月和1月1月筹集2025财年的税收收集中，较高的奖金池开始反映出更强的外观。
