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选择性 TYK2 抑制剂 deucravacitinib 在银屑病关节炎 II 期试验中的疗效和安全性
摘要 目的 评估口服选择性酪氨酸激酶 2 (TYK2) 抑制剂德克拉伐替尼对活动性银屑病关节炎 (PsA) 患者的疗效和安全性。方法 在这项双盲 II 期试验中，203 名 PsA 患者按 1:1:1 的比例随机分配接受安慰剂、德克拉伐替尼 6 mg 每日一次或 12 mg 每日一次治疗。主要终点是第 16 周美国风湿病学会-20 (ACR-20) 反应。结果第 16 周时，deucravacitinib 6 mg 每日一次 (52.9%, p=0.0134) 和 12 mg 每日一次 (62.7%, p = 0.0004) 的 ACR-20 反应显著高于安慰剂 (31.8%)。两种剂量的 deucravacitinib 均在多重对照次要终点方面显著改善，即健康评估问卷-残疾指数和简明表格-36 身体成分总结评分与基线相比的变化以及银屑病面积和严重程度指数-75 反应。deucravacitinib 治疗的多个探索性终点也有所改善。接受德克拉伐替尼治疗的患者中最常见的不良事件 (AE) (≥5%) 是鼻咽炎、上呼吸道感染、鼻窦炎、支气管炎、皮疹、头痛和腹泻。德克拉伐替尼治疗未出现严重不良事件，未发生带状疱疹、机会性感染和重大不良心血管事件，实验室参数平均变化与安慰剂相比也无差异。结论选择性 TYK2 抑制剂德克拉伐替尼治疗耐受性良好，并且在 PsA 患者中，ACR-20、多重对照次要终点和其他探索性疗效指标的改善程度均大于安慰剂。有必要对德克拉伐替尼进行更长时间的更大规模试验，以确认其安全性和对 PsA 的益处。试验注册号 NCT03881059。
YKGI-年度报告-2017.pdf
拿督苏先生在钢铁行业拥有超过 33 年的经验。他对集团的发展和进步发挥了重要作用。他目前担任马来西亚制造商联合会 (FMM) 会长、马来西亚钢铁工业联合会 (MISIF) 会长、马来西亚国家工商会副会长、东盟钢铁理事会 (AISC) 副会长、马来西亚钢铁理事会 (MSC) 理事会成员、马来西亚钢铁协会创始成员和董事、东南亚钢铁协会 (SEAISI) 董事、马来西亚科学、技术及创新部标准与认证委员会理事会成员。此前，他还曾担任马来西亚制造商联合会雪兰莪分会主席、雪兰莪州 Pemudah 联席主席以及马来西亚科学、技术及创新部标准部国家认证委员会理事会成员。
使用机器学习技术的 CMYK-CIELAB 颜色空间转换
摘要 在本研究中，我们实施了四种不同的机器学习方法来执行 CMYK 和 CIELAB 颜色空间之间的颜色空间转换。我们探索了支持向量回归 (SVR)、人工神经网络 (ANN)、深度神经网络 (DNN) 和径向基函数 (RBF) 模型在实现此颜色空间转换（AToB 和 BToA 方向）方面的性能。本研究使用的数据集是 FOGRA53，它由 1617 个颜色样本组成，这些颜色样本以 CMYK 和 CIELAB 颜色空间值表示。转换模型的精度以 ∆ E ∗ 色差来衡量。此外，在实际应用中，将提出的模型与标准 ICC 配置文件在此颜色空间转换方面的性能进行了比较。结果表明，对于正向转换（CMYK 到 CIELAB），使用 RBF 可获得最高的精度。而对于后向变换（CIELAB 到 CMYK），使用 DNN 可获得最高的准确度。
SYKES 在英国的税收策略
对于英国税务，首席财务官将税务管理和治理委托给全球财务税务副总裁。我们聘请外部服务提供商与当地财务团队一起准备所有纳税申报表。所有申报表在提交前均由全球财务税务部门审查和批准。关键税务事项每年与审计委员会讨论一次，或根据需要更频繁地讨论。所有重大税务风险均在集团在美国提交的 10-Q 和 10K 文件中披露。当税务风险需要补救时，全球财务税务副总裁将采取行动。我们还将在必要时就税务问题寻求专业建议，以支持当地集团和团队的知识。
AXL-PYK2-PKCα轴作为TNBC中的茎回路的联系
癌症干细胞（CSC）与肿瘤的启动，美味和耐药性有关，并被认为是癌症治疗的有吸引力的靶标。在这里，我们鉴定了由AXL受体，PYK2和PKCα介导的临床相关的Nexus，并显示了其对TNBC中干性的影响。AXL，PYK2和PKCα表达与基础类乳腺癌患者的干性特征相关，并且在多个间充质TNBC细胞系中它们的耗竭显着减少了乳球形成细胞的数量和具有CSCS特征性标记的细胞的数量。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。 pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。 pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。 TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。
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航运中的物联网和大数据 - NYK Line 的方法
影响因素 1. 天气（风、浪和水流），2. 船舶设计（船体、螺旋桨、发动机），3. 船舶状况（吃水、纵倾、船体和螺旋桨的清洁度、老化影响）
