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引用原始发表的论文（记录的版本）：Mao，J。，Zhang，H.，Chen，Y。等（2024）。减轻新陈代谢负担以改善强大的
夏尔默斯技术大学的生命科学系，SE412 96哥德堡，瑞典B天津工业生物技术研究所，中国科学学院，蒂安金300308，pr中国C中国生命科学学院，中国科学学院，北欧科学学院，北北方，北方，北部。深圳高级技术研究所，中国科学院，深圳518055，中国Pr中国e工程生物学主要实验室低碳工业研究所，工业生物技术学院，中国科学院，中国科学院DK2200哥本哈根，丹麦G Novo Novo Nordisk生物维护基金会，丹麦技术大学DK2800 Kongens Lyngby，丹麦
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Zhang，C.，Shi，M.，Kim，W。等（2022）。发现针对PKL
一项生命实验室科学，KTH-瑞典B皇家技术研究院，瑞典B皇家技术学院，B北部大学，450001，亨南省郑州大学教育部，郑州大学教育部高级药物准备技术的主要实验室瑞典d Atat€Urk大学医学院医学药理学系，25240年，Erzurum，土耳其E e e e Erzurum E，兽医学系，兽医学院，阿塔图尔克大学，Erzurum，25240，土耳其，土耳其F，Firke Intralies，Erzurum Truncator，25200 er er turkey Erlime groum groum，Turkey groum，Turkey gokurum，Turke ful ful Fir Full Full Full Full Full Full Full Full Fire Ercult and Genetics，伊斯坦布尔，土耳其H伊斯坦布尔，夏尔默斯技术大学，哥德堡，哥德堡I大学，瑞典I医学生物学系，医学系，阿塔特·欧克大学，土耳其Erzurum，土耳其Erzurum，Turkey j ost-microbiome互动中心一项生命实验室科学，KTH-瑞典B皇家技术研究院，瑞典B皇家技术学院，B北部大学，450001，亨南省郑州大学教育部，郑州大学教育部高级药物准备技术的主要实验室瑞典d Atat€Urk大学医学院医学药理学系，25240年，Erzurum，土耳其E e e e Erzurum E，兽医学系，兽医学院，阿塔图尔克大学，Erzurum，25240，土耳其，土耳其F，Firke Intralies，Erzurum Truncator，25200 er er turkey Erlime groum groum，Turkey groum，Turkey gokurum，Turke ful ful Fir Full Full Full Full Full Full Full Full Fire Ercult and Genetics，伊斯坦布尔，土耳其H伊斯坦布尔，夏尔默斯技术大学，哥德堡，哥德堡I大学，瑞典I医学生物学系，医学系，阿塔特·欧克大学，土耳其Erzurum，土耳其Erzurum，Turkey j ost-microbiome互动中心
引用Zhou P，Hao Z，Chen Y，Zhang Z，Xu W和Yu J（2024）肠道微生物群与糖尿病微血管并发症之间的关联：两sampl
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病（DM）患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害，表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化，最终（1-3）。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展，导致了巨大的经济负担，并延长了潜在的身体和精神痛苦（4，5）。尽管有大量的新型治疗方法，但DM的发病率和流行率仍在增加，并显示出受影响的年轻一代的趋势，这导致相应的微血管并发症显然上升（6-8）。大量微生物富集在胃肠道，这是人体中最大的微生物栖息地。同时，这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态（9）。肠道微生物群（GM）的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用（10，11），受饮食（12），人口统计学（13）和药物使用等多种因素的影响（14）。尽管如此，由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症，尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论（15），“肠道 - 视网膜轴”（16），“肠道 - 脑轴”（17）和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”（18）。因此，专注于益生菌，益生元，合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化（MR）是一种互补的统计方法，它利用与诸如仪器变量（IVS）等暴露因子相关的遗传变异来暗示
引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达
如何引用本文：Li H, Shin H, Zhang M, Yu A, Huh H, Kwon G, Riveira N, Kim S, Gangopadahyay S, Peng J, Li Z, Rao Y, Sentis L, Mill á n JdR,
摘要 虚拟现实 (VR) 技术因其能够为用户提供沉浸式和交互式体验的能力而成为脑机交互和神经科学研究的有前途的工具。作为一种无创监测大脑皮层的强大工具，脑电图 (EEG) 与 VR 相结合为测量这些体验中的大脑活动提供了一个激动人心的机会，从而深入了解认知和神经过程。然而，传统的基于凝胶的 EEG 传感器与 VR 耳机不兼容，而且大多数使用刚性梳状电极的新兴 VR-EEG 耳机在长时间佩戴后会感到不舒服。为了解决这一限制，我们基于导电聚（3,4-乙烯二氧噻吩）聚苯乙烯磺酸盐/三聚氰胺 (PMA) 创建了柔软、多孔且与头发兼容的海绵电极，并通过定制的柔性电路将它们集成到 VR 耳机上，以便在执行 VR 任务期间进行多通道 EEG。我们的 PMA 海绵电极可以在 VR 耳机带自然施加的压力下变形，通过头发与头皮皮肤接触。特定接触阻抗始终低于 80 k Ω ·cm 2，即使在多毛部位也是如此。我们通过在无毛部位记录闭眼时的阿尔法节律来展示我们的 VR-EEG 耳机的功能
引文 Jin L, Wang D, Yang D, Jin Q, Cao M, Li Y, Yang J, Xie G 和 Zhang W (2025) 儿童时期感知到的照顾者焦虑和压力的影响
抑郁症是全球第三大致残原因，已成为影响所有年龄段人群的重大公共卫生问题，对身心健康产生深远的负面影响。在美国，经历重度抑郁发作的一生中风险接近 30% (1,2)。在此背景下，抑郁家庭环境中的经历在塑造后代对抑郁和焦虑症的脆弱性和适应力方面起着至关重要的作用 (3)。因此，研究越来越多地关注家庭动态和抑郁症之间的复杂相互作用，特别强调照顾者的情绪健康对儿童心理发展的影响。照顾者的焦虑和压力被认为是可能引发或加剧抑郁症状的关键因素 (4)，此外，父母的抑郁和焦虑有可能跨代传递 (5)。例如，Carly J. Johnco 和同事发现了焦虑和抑郁代际传递的证据，并指出父母的排斥和缺乏温暖会显著增加儿童患抑郁症的风险（6）。照顾者的焦虑和压力等心理健康问题会对家庭环境产生不利影响，从而可能增加后代患抑郁症的风险。有多种机制可以阐明照顾者的压力如何影响儿童：1.家庭环境对神经发育的影响：Nicole R. Bush 和同事发现，家庭社会经济地位、家庭结构和环境、养育行为和互动方式、父母的心理健康和功能以及父母的物质使用等因素都会影响儿童的大脑发育，进而影响他们患精神疾病的风险（7）；2.情绪感染：儿童可能会内化照顾者的情绪状态，导致抑郁症状的出现。行为模仿：儿童可能会采用照料者模仿的适应不良的应对策略。例如，Emily L. Robertson 及其同事观察到，自 COVID-19 疫情爆发以来，照料者的焦虑、愤怒、悲伤/抑郁情绪增加，饮食和睡眠模式发生变化，对未来的希望减少，冲突加剧，这些因素可以预测一个月后其子女脾气问题、冲突和注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 症状的严重程度 ( 8 )。3. 育儿实践受损：照料者的焦虑会破坏育儿行为，导致过度保护、管教不一致或忽视，进而导致儿童情绪失调和抑郁症状。由于照料者情感缺失导致亲子关系恶化，进一步增加了儿童患抑郁症的可能性 ( 9 )。4.社会经济和环境压力源：照料者的压力往往伴随着社会和经济压力，这些压力会通过限制儿童获得资源和机会而加剧上述影响（10、11）。尽管有大量的研究，但大多数研究都是在西方背景下进行的，主要关注父母情绪对儿童情绪健康的影响。关于照料者压力和焦虑影响的研究明显不足
引文 Liu J, Fu Q, Su R, Liu R, Wu S, Li K, Wu J 和 Zhang N (2024) 非传统脂质参数与 2 型糖尿病风险的关系
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是代谢综合征在肝脏的一种表现，其病理特征是肝脏脂肪异常大量积聚，不包括饮酒和病毒性肝炎等其他病因。在过去的几十年中，NAFLD 已迅速成为最常见的肝脏疾病，影响到世界约三分之一的人口，是肝脏相关疾病高发病率和高死亡率的主要原因，给患者带来了严重的健康问题和经济负担 ( 1 )。2 型糖尿病 (T2DM) 是一种以高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗 (IR) 为特征的代谢性疾病，影响着全球数亿人，NAFLD 与 T2DM 之间的关联已得到充分证实 ( 2 , 3 )。一项对501 022名个体进行中位随访期为5年的荟萃分析显示，NAFLD可导致罹患2型糖尿病的风险增加约2.2倍（4）。Kanwalet等的研究显示，合并2型糖尿病的NAFLD患者罹患肝细胞癌或肝硬化的风险是非糖尿病患者的2倍以上（5）。在临床诊断2型糖尿病之前，很大一部分患者存在空腹血糖或糖耐量受损，即所谓的糖尿病前期，而这种状态也被认为与NAFLD密切相关（6），有进展为2型糖尿病的潜力（7）。因此，NAFLD患者早期糖代谢管理在临床上尤为重要，但目前尚无合适指标能有效揭示NAFLD患者的糖代谢，研发一种便捷的预测异常糖代谢生物代谢物的指标已势在必行。脂质代谢异常是 NAFLD 与糖代谢异常之间的纽带，而 NAFLD 与脂质异常密切相关（8），表现为甘油三酯 (TG) 水平升高和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平降低。此外，NAFLD 患者的总胆固醇 (TC) 代谢发生显著改变，表现为胆固醇合成增加和吸收减少（9），胆固醇过量积聚会导致胰腺 b 细胞
北京PM2.5中的细菌Zhang等2022.pdf
Rothamsted Research是一家公司限制保证注册办公室的公司：如上所述。在英格兰注册2393175。注册慈善机构802038。增值税编号197 4201 51。由约翰·本内特·劳斯（John Bennet Lawes）于1843年创立。
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键