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分子医学时代的肉瘤治疗
白质区构成了大型大脑网络的结构基础。，我们将脑部全面的拖拉术应用于30,810名成年人（英国生物银行）的扩散图像，并发现90个节点级别和851个边缘级网络连接度量的遗传力显着。多元基因组的关联分析鉴定了325个遗传基因座，其中80％以前与脑指标没有相关。富集分析涉及神经发育过程，包括神经发生，神经分化，神经迁移，神经投射引导和轴突发育，以及产前脑表达，尤其是在干细胞，天文细胞，小细胞，小胶质细胞和神经元中。多元关联概要文件牵涉到31个基因座，这是左眼语言网络核心区域之间的连通性。的精神病，神经系统特征的多基因评分也显示出与结构连通性的显着多元关联，每种都暗示了与特征相关的功能曲线的不同大脑区域集合。这项大规模的映射研究揭示了对人脑结构连接的变异的共同遗传贡献。
pafah1b3的高表达促进了运动和运动，并抑制乳腺癌细胞1，Zhiqiang yang Yang 2， *，Wei
摘要背景：乳腺癌（BC）是女性最常见的癌症类型。迫切需要确定新的治疗靶标及其机制。血小板激活因子乙酰水合酶1B3（PAFAH1B3）是一种多聚酶，是一种重要的代谢酶，可介导脂质代谢并影响几种肿瘤。进行了这项研究以阐明Pafah1b3在BC进展中的功能并研究其潜在机制。方法：基因表达分析互动分析（GEPIA）数据库和免疫印迹显示了乳腺癌组织中PAFAH1B3的表达。细胞计数KIT-8（CCK-8），菌落形成和Transwell分析显示对乳腺癌细胞生长和迁移的影响。流式细胞仪（FCM）和免疫印迹测定对乳腺癌细胞凋亡的影响。从机械上讲，进一步进行免疫印迹以确认机制。结果：我们的发现表明，pafah1b3在卑诗省高度表达，Pafah1b3的耗竭抑制了BC细胞的生长和迁移，同时促进凋亡。从机械上讲，PAFAH1B3耗尽破坏了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）途径，从而抑制BC的进展。结论：我们发现PAFAH1B3通过PI3K/AKT轴增强了BC细胞的生长以及运动性，并且可能是BC的目标。